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1.
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4.
目的:探讨新型毒品中毒危险分层方法,研究高敏肌钙蛋白T(hs–cTnT)及氨基末端脑钠肽前体(NT–proBNP)在新型毒品中毒危险分层的临床意义。方法:选取2017年1月至2017年12月于东莞市常平医院急诊科就诊的有明确病史的新型毒品中毒患者294例,通过检测血浆hs–cTnT及NT–proBNP结果,分为低危、中危、高危三组,对照急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,比较三组住院时间及28 d存活率差异性;比较hs–cTnT及NT–proBNP预测24 h心脏骤停事件发生率。结果:APACHEⅡ三级分层住院时间曲线呈正态分布,低危组小于中危组,中危组长于高危组,差异均具有统计学意义(P0.01);hs–cTnT三级分层组间比较28 d存活率,低危组高于中危组,中危组高于高危组,差异均具有统计学意义(P0.01);与APACHEⅡ评分比较,两者28 d存活率比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者24 h发生心脏骤停事件可能性预测hs–cTnT优于NT–proBNP,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:新型毒品中毒患者住院时间曲线呈正态分布,hs–cTnT三级危险分层在28 d存活率存在差异性,级别越高死亡率越高,与APACHEⅡ评分比较,28 d存活率没有差异性。预测24 h心脏骤停事件发生率hs–cTnT优于NT–proBNP,两项检测同为高危者,死亡率更高。 相似文献
5.
高血压患者阿司匹林抵抗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。 相似文献
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7.
肌糖原合成酶基因多态性与糖尿病及其合并高血压的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究肌糖原合成酶基因与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及其合并高血压的关系。方法采用限制性内切酶Xbal对肌糖原合成酶基因片段的聚合酶链反应(PCR)产物酶解的方法,观察164例NIDDM(包括62例合并高血压病人)的糖原合成酶基因多态性。结果肌糖原合成酶基因型(A1/A1,A1/A2)和等位基因(A1,A2)均与NIDDM无关,而NIDDM合并高血压者A2等位基因频率明显高于血压正常的NIDDM者(P<0.05)。结论糖原合成酶基因多态性作为一种标志,提示与其连锁的基因可能参与NIDDM病人的高血压的发病。 相似文献
8.
目的探讨血管紧张素转换酶基因I/D多态性与缬沙坦降压疗效的关系。方法55例高血压患者,停用降压药物一周后每日服缬沙坦80mg,8周。应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法测定患者ACE基冈的I/D多态性基因型。依多态性的不同将患者分为DD组和II+ID组。观察二组服药后2、4、6、8周的血压。结果ID组在服药后2、4周无论是收缩压还是舒张压的降压幅度均大于DD组,但4周后无统计学差异。提示ID组在治疗初期有较快的降压幅度,即降压速度大于DD组。结论ACE基因I/D多态性不影响血缬沙坦的降压效果,但l等位基因携带者起效快于D等位基因携带者。 相似文献
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