非诺贝特对游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨非诺贝特对游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法通过MTT法检测细胞的增殖,分光光度法检测细胞MDA表达和SOD活性;ELISA法检测细胞上清中的MCP-1和IL-8;Real-time PCR法及Western blot分别检测Bax和Bcl-2的m RNA和蛋白表达水平。结果游离脂肪酸的刺激呈剂量和时间依赖性抑制HK-2细胞的增殖,并使细胞Bax的m RNA与蛋白表达显著上升,Bcl-2的m RNA和蛋白的表达显著下降。非诺贝特的加入显著减轻游离脂肪酸对HK-2细胞增殖的抑制作用;并使细胞bax的m RNA与蛋白表达下降,而Bcl-2的m RNA与蛋白的表达上升。同时细胞SOD表达水平上升,MDA的表达水平下降;炎性介质MCP-1和IL-8表达水平均下降。结论游离脂肪酸诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有时间和剂量依赖性,非诺贝特可通过减少氧化应激,抑制炎性反应,上调Bcl-2以及下调Bax的表达来抑制游离脂肪酸诱导的细胞凋亡,从而减少其肾毒性。     

血管紧张素转换酶抑制剂肾保护作用的有效剂量探讨

目的　探讨ACEI肾保护作用的有效剂量。方法　原发性肾小球疾病患者 15 4例。分别实施Captopril、Cilazapril和Enalapril各高、低两个剂量组以及作为对照给予Amlodipine治疗 4个月。治疗前、后每月检测平均动脉压、尿蛋白、尿白蛋白排泄率、尿钠、尿尿素氮和肾功能 ,并检测患者ACE基因表型。结果　①各组间ACE基因表型分布和蛋白质、食盐摄入量无明显差别 ;②三种ACEI的高、低剂量组间的抗尿蛋白作用和对肾功能的影响无明显差别。结论　对原发性肾小球疾病患者低剂量的ACEI也具备良好的肾保护作用。     

慢性荨麻疹患者的个性化护理研究

目的探析慢性荨麻疹患者实施个性化护理对满意度及生活质量的影响。方法选取2018年12月~2019年12月于山东中医药大学附属医院接受治疗的68例慢性荨麻疹患者,根据入院单双号顺序分为常规组34例与试验组34例,常规组护理方式以常规护理为主,试验组在上述基础上应用个性化护理,对比两组患者心理状态、生活质量及护理满意度情况。结果两组患者护理前抑郁、焦虑评分比较,无统计学差异(P>0.05);与护理前相比,护理后均有所改善试验组改善明显,有统计学差异(P<0.05);两组患者护理前生活质量评分比较,无统计学差异(P>0.05);与护理前相比,护理后均有所提升试验组提升显著,有统计学差异(P<0.05);常规组与试验组护理满意度分别为76.47%、97.06%,试验组明显较高,有统计学差异(P<0.05)。结论慢性荨麻疹患者实施个性化护理干预可改善其负面情绪,促进生活质量及满意度提升。     

多配体蛋白聚糖4是糖尿病肾病的候选基因

目的 在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因.方法 提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c (n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱.选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果.提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan-4基因编码区和启动子区域的序列分析.结果 在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因.其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍.在syndecan-4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变.在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C 与-G669A多态性.TATA框位于转录起始位点上游321 bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox 的结合位点.结论 syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因.syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因.     

肝脂肪酸结合蛋白：一个新型肾脏疾病标志物

肾脏病是一个世界范围内的公共健康问题。肾脏病的进展导致终末期肾衰竭,需要肾脏替代治疗,如血液透析、腹膜透析或肾移植维持生命。发现并监测肾脏疾病的进展因素对于降低终末期肾衰竭病人的数量是非常重要的。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏硝化氧化应激的影响

目的:本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内硝化氧化应激的影响及其作用机制。方法:KK/Ta小鼠随机分为(1)非治疗组;(2)早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg·kg-1·d-1)治疗;(3)晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化和免疫荧光染色检测肾脏中硝化氧化应激的标志物硝基酪氨酸,诱导型(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,竞争性RT-PCR检测iNOS和eNOSmRNA的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果:28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加,肾脏iNOSmRNA和蛋白表达上调,硝基酪氨酸的形成增加。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率,抑制肾脏iNOSmRNA和蛋白的表达,减少硝基酪氨酸的形成,早期治疗组和晚期治疗组的作用差异无统计学意义。4组小鼠eNOSmRNA和蛋白的表达水平无差异。结论:坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏iNOS的表达,抑制过氧亚硝基阴离子的形成,抑制硝化氧化应激反应,发挥其降低尿白蛋白排泄率等肾脏保护作用。     

促红细胞生成素对老年血液透析患者血管活性介质的影响

目的　探讨基因重组促红细胞生成素 (r Hu EPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响。方法　 39例基础血压正常的血透患者 ,其中 2 1例静脉 1次注射 r Hu EPO 30 0 0 U(EPO组 ) ,1 8例作为对照 (NS组 )静脉注射生理盐水。均于注射后 1、3、6、9、1 2、1 8、2 4、30、44 h放射免疫法等检测血中血管活性介质。 1 2例 EPO组患者应用 r Hu EPO60 0 0 U/ w,持续 8w后再检血中血管活性介质。结果　与 NS组相比 ,EPO组儿茶酚胺 (CA)明显升高 ;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素 I、II两组均无明显变化。结论　 r Hu EPO可引起老年血透患者血中 CA增多。     

气道重塑与支气管哮喘关系的研究概况

目的从气道重塑影响介质方面探讨气道重塑与支气管哮喘发生、发展的关系。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普科技期刊数据库(VIP)和万方数据库,将其中对气道重塑与支气管哮喘关系进行实验研究的文献资料,按照国际Meta分析报告标准《QUOROM声明》中的18项条目及相关要求提取符合纳入标准文献的相关资料,进行气道重塑与支气管哮喘关系的综合评价。结果共检索到59篇气道重塑与支气管哮喘关系实验研究的文献,对其中符合纳入标准且不符合排除标准的25篇文献进行汇总分析;结果显示平滑肌细胞、成肌纤维细胞、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)、白细胞介素、中性粒细胞等多种与哮喘发作、哮喘病理改变相关的介质对支气管哮喘气道重塑的形成具有较大作用。结论气道重塑作为支气管哮喘的重要病理变化之一,应成为评价哮喘控制状况的一个重要观测指标。