补虚祛瘀法对创面修复肉芽组织形成期Smad3，TGF-β1的影响

[目的]研究补虚祛瘀法促进慢性难愈性创面愈合的机理。[方法]采用改良付氏大鼠模型为研究对象，分为模型对照组、复黄生肌愈创油膏组、补虚方油膏组、祛瘀方油膏组、康复新阳性对照组，运用免疫组化法分别研究各组第10天时创面瘢痕组织中Smad3，TGF—βi的变化。[结果]第10天时，复黄生肌愈创油膏组Smad3，TGF-β1表达明显低于模型对照组，补虚方油膏组Smad3的表达亦明显低于模型对照组。[结论]提示复黄生肌愈创油膏在创面修复肉芽组织形成期，对TGF-β1→Smad3信号转导通路的调控起着重要作用。     

复黄生肌愈创油膏对糖尿病模型创面TGF—β1与smad3、smad7水平的动态影响

目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）促进创面愈合的作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果：第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组（P〈0．05）,但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组（P〈0．05）,但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。     

祛瘀生肌法对SD大鼠创面模型新生肉芽组织中转化生长因子-β的动态影响

目的：探讨祛瘀生肌法对SD大鼠愈创模型肉芽组织中转化生长因子-β（TGF-β）水平的动态影响。方法：采用生肌化瘀方干预SD大鼠背部全层皮肤缺损模型，分别于不同干预时段（3d、7d、11d）取材，EnVision二步法免疫组化测定，并图像扫描定量分析TGF-β1、TGF-β3、水平变化。结果：第3、第7天生肌化瘀方组TGF-β1水平均高于生理盐水组（P〈0．05），第11天生肌化瘀方组TGF-β1水平低于生理盐水组（P〈0．05）；第3天生肌化瘀方组TGF—β3水平低于生理盐水组，而第7、第11天TGF-β3水平高于生理盐水组（P〈0．05）。结论：生肌化瘀方有调节创面TGF—β1、TGF—β3分泌的作用，以益于加速创面愈合、减少瘢痕形成。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的　观察缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法　将 80只Wistar大鼠随机分为 5组 ,每组 16只大鼠 ,A组为正常对照组 ,B、D组为肝纤维化模型组 ,C、E组为缬沙坦治疗组。B、C、D和E组大鼠均给四氯化碳 8W诱导肝纤维化 ,C、E组大鼠分别于第 1、4W予以缬沙坦灌胃治疗。A、B、C组大鼠于第 8W处死 ,D、E组大鼠于第 12W处死。结果　与模型组比较 ,治疗组肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA以及Smad3表达明显降低 ,而Smad7的表达增加 ,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7在C组与E组表达比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而B组与D组TGFβ1与TGFRⅡmRNA、Smad3与Smad7比较差异无显著性。结论　缬沙坦减轻肝脏损伤及纤维化程度的机制与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,促进Smad7表达有关。     

复方愈疡散对糖尿病大鼠创面愈合影响的实验研究

[目的]观察复方愈疡散对糖尿病大鼠创面愈合的影响.[方法]选雄性SD大鼠72只,腹腔注射四氧嘧啶,造成高血糖状态,在大鼠背部造成直径约2 cm的创面,深至筋膜.随机分为模型组、阳性组、复方组、空白组,每组18只.模型组以生理盐水灌胃,阳性组以康复新液灌胃,复方组以复方愈疡散灌胃,正常组自由饮水不作任何干预.观察各组大鼠创面愈合时间及给药后第10、16、20天创面的愈合率,并采用电镜观察创面新生组织超微结构.[结果]复方组愈合时间与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）,且电镜显示复方组第10、16天胶原纤维较其他组丰富,第20天复方组胶原纤维成束排列有序,成纤维细胞及细胞器未见明显增殖,与正常组相似.[结论]复方愈疡散能明显促进糖尿病大鼠创面愈合.     

复方烫疡油促进深Ⅱ&#176;烫伤创面愈合、减少瘢痕形成的实验研究

目的：观察复方烫疡油（Fufang tang yang you,FTY）促进小鼠创面愈合、减少瘢痕形成的作用,并探讨其作用机制。方法：采用小鼠深Ⅱ&#176;烫伤模型。创面外用复方烫疡油治疗,并用表皮生长因子（Recombinant human epidermal growth factor,rhEGF）、磺胺嘧啶银霜、芝麻油（赋形剂）作疗效对比,用生理盐水作空白对照。测定创面组织创伤后8、12、24、48、72h干湿重比例以了解组织创伤后水肿情况;透明膜描绘-求积议测定创面伤后3、7、14h创面愈合情况;并用免疫组织化学法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF—β1（Transforming growth factor—β1,TGF—β1）的变化;TUNEL法定量观察组织细胞的凋亡指数;原位杂交观察胶原酶（Marix Metalloproteianse 1,MMP-1）及金属蛋白酶抑制剂（Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA的表达。结果：复方烫疡油能减轻创面炎症,降低创伤组织水肿,改善Ⅰ、Ⅲ型胶原比例,减少瘢痕形成,促进创面愈合。结论：复方烫疡油具有抗炎、抗感染,促进创面愈合,减轻瘢痕形成的作用。     

昆明山海棠对实验性肾炎的干预作用及机制

目的探讨昆明山海棠治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的有效性及作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）复制大鼠M5PGN模型，将实验大鼠分为对照组（A组）、模型组（B组）、昆明山海棠治疗组（C组）、泼尼松治疗组（D组）、昆明山海棠与泼尼松联合治疗组（E组），分别于第1、2及4周测定肝肾功能，并采用免疫组织化学、RT—PCR技术及计算机图像分析系统，观察各组肝肾功能变化、系膜区TGF—β1蛋白及肾皮质mRNA表达以及Smad3 mRNA表达的变化。结果各组在观察期间均无明显肝肾功能不良。模型组系膜区TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF-β1，Smad3 mRNA表达增高，3个治疗组TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF—β1和Smad3 mRNA表达均较模型组显著降低（均P〈O．01），以联合治疗组降低最明显。结论昆明山海棠可能是通过抑制TGF—B。的表达，改善肾小球系膜的增殖，达到减少蛋白尿，延缓肾功能的进展。其作用机制可能通过TGF—β1／Smads通路。昆明山海棠与泼尼松有协同作用，两种药物合用治疗效果更明显，且不增加肝肾损害的发生。     

TGF-β和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β,）和Smad6在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级（SPF）健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组（A2和A4）,哮喘组（B2和B4）,福莫特罗组（C2和C4）,每组10只。用卵白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30min给予福莫特罗灌胃处理．各组均在末次激发后1～2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及支气管平滑肌厚度（Wam）;免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果（1）Wat：02组和B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两者均显著厚于A2组（均P〈0．01）,C4组显著薄于B4组（P〈0．01）,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（2）Wam：C2组显著薄于B2组（P〈0.01）,两者均显著厚于A2组（均P〈0.01）,C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（3）肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值：C2组低于B2组（P〈0．05）,两者均显著高于A2组（均P〈001）,C4组低于B4组（均P〈0．05）。两者均显著高于A4组（均P〈0．01）;（4）肺组织Smad6蛋白平均吸光度值：C2组与B2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,两者均显著低于A2组（均P〈0．01）,C4组显著低于B4组（P〈0．01）,两者均显著高于A4组（均P〈0．01）。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad。表达减低;TGF一13,和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1,表达,促进Smad。表达,作用随激发时间延长而增强。     

刺五加总黄酮和针刺对脑缺血后TGF-β1的影响

目的：研究脑缺血与TGF—β1的关系及刺五加总黄酮和针刺联合治疗作用。方法：通过建立大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO），用免疫组化的方法，测定模型组（A组）、针刺组（B组）、总黄酮组（C组）、针药结合组（D组）、正常对照组（E组）TGF—β1的表达。结果：梗死灶中心区无明显TGF—β1阳性染色。与E组比较，A、B、C、D组明显增加，有明显差异（P〈0．01）；与B、C组比较，D组表达更明显增多（P〈0．01）。结论：刺五加总黄酮和针刺能提高TGF—β1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。针药结合治疗有良好的疗效。     

参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的：观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）的作用机制。方法：将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐（ereatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、胆固醇（cholesterol,Ch01）和白蛋白（albuminous,ALB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果：与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低（Pd0．01）;治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组（P〈0.01,P〈0．05）,ALB水平高于模型组（P〈0.01）。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组（P〈0．01）。结论：参芪解毒汤通过抑制TGF-β1／Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。     

脂氧素 A4的抗结肠纤维化作用及其机制

目的：观察脂氧素A4（LX A4）的抗结肠纤维化作用,并探讨其机制。方法将32只BALB／C雄性小鼠随机分为4组,每组8只。对照组不造模,仅给予生理盐水灌肠;模型组、CS组、CS／LX A4组建立结肠炎结肠纤维化模型后,分别给予生理盐水、壳聚糖纳米粒、壳聚糖／LX A4纳米粒灌肠。10 d后取结肠组织检测疾病活动指数（DAI）,HE染色法光镜下观察结肠组织组织学损伤指数（HI）,免疫组化法检测结肠组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）和Smad3蛋白表达量。结果实验第10天,与对照组比较,其余3组大鼠DAI显著升高（ P＜0．01）;CS／LX A4组大鼠DAI低于模型组,但差异无统计学意义（ P＞0．05）。无论是结肠炎症程度、病变深度,还是隐窝破坏,其余3组结肠组织HI均显著高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）,CS／LX A4组均显著低于模型组和CS组（P＜0．05,P＜0．01）。模型组结肠组织TGF－β1、Smad3表达量均较对照组显著升高（P＜0．01）;与模型组比较, CS／LX A4组和CS组结肠组织TGF－β1、Smad3表达量均明显降低（ P＜0．05）,但均显著高于对照组（ P＜0．05）。结论 LX A4可以通过下调TGF－β1和Smad3的表达,减轻炎症反应,进而遏制结肠纤维化的进展。     

脱细胞真皮联合骨髓间充质干细胞修复糖尿病大鼠皮肤全层缺损创面的研究

目的研究以骨髓间充质干细胞为种子细胞、脱细胞真皮为支架的组织工程皮肤对糖尿病大鼠皮肤全层缺损创面愈合的影响。方法 36只大鼠随机分为3组,A组：骨髓间充质干细胞＋脱细胞真皮实验组;B组：脱细胞真皮对照组;C组：空白对照组。观察创面愈合及5-BrdU阳性细胞表达角蛋白的表达情况。结果 A组第3、5、7及14 d创面愈合率分别为（19.10%±3.52%）、（29.80%±4.10%）、（56.71%±8.07%）与（88.12%±5.31%）,明显快于B、C两组（P〈0.05）。A组新生皮肤的细胞结合有序,排列紧密,真皮层较厚,有大量皮肤附属器及血管形成,明显多于B、C两组。免疫组化检测BrdU阳性细胞表达角蛋白。结论骨髓间充质干细胞联合ADM可有效促进糖尿病大鼠创面的愈合。     

电针背三针对哮喘大鼠气道重塑模型TGF－β1／Smad3信号通路的调控

【目的】观察电针背三针（双侧大杼、风门、肺俞）对哮喘大鼠气道重塑模型转化生长因子β1（TGF－β1）和Smad3蛋白及mRNA表达的影响,探讨电针背三针治疗哮喘的作用和分子机制。【方法】采用卵蛋白雾化法复制哮喘模型,在激发哮喘6周后处死,采用图像分析法测量大鼠气道形态学参数,免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF－β1、 Smad3的蛋白表达,采用实时荧光定量PCR （qRT－PCR）检测TGF－β1、 Smad3 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠平滑肌横断面的标化后面积（WAm／Pbm）、支气管内管壁横断面标化后面积（WAi／Pbm）,支气管肺组织TGF－β1、 Smad3蛋白及mRNA表达水平均显著升高;与模型组比较,电针组各指标均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0．05）。【结论】电针背三针对气道重塑的作用可能与其对TGF－β1／Smad3信号通路的调控有关。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞影响机制的研究

观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）、高糖＋苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果：（1）c01Ⅳ表达的变化：与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组无显著差异（P〉0．05）;（2）TGF—p1及Smad7mRNA的表达：与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加（P〈0.01）,24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加（P〈0．01）,TGF—B1基因表达均显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异（P〉0．05）。结论：（1）蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。（2）蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

苦参素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1/Smad3表达的影响

目的探讨苦参素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组，单侧输尿管结扎（UUO）组，治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg／Kg腹腔注射。各组于术后第7，14及21天分别处死5只大鼠。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（TGF-β1），Smad3及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达。结果与UUO组相比，治疗组梗阻侧肾脏TGF—β1、Smad3和α—SMA的表达明显减少，肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。结论苦参素可下调TGF—β1的表达，抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖，其作用途径可能是通过下调Smad3的表达，从而干预Smad3介导的细胞内信号转导。     

胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、collagenⅢ表达的影响

目的探讨胰岛素对糖尿病大鼠模型的心肌病理改变及TGF-β1、胶原蛋白Ⅲ（collagenⅢ）表达的影响。方法将30只SD大鼠分别分为A、B、C组,每组10只,A组为对照组,B、C两组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,A、B组给予1 mL生理盐水腹腔注射,C组腹部皮下注射胰岛素。三组大鼠造模5周后处死,检测三组大鼠的血糖和血脂的变化,观察大鼠心肌的变化,TGF-β1、collagenⅢ的表达情况。结果①血糖、血脂改善：B、C两组大鼠的三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）均显著高于A组（P〈0.05）。C组的血糖、TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著低于B组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著高于B组（P〈0.05）。②心肌病理学改变：A组大鼠心肌细胞结构正常;B组大鼠心肌细胞排列紊乱,局灶性心肌纤维溶解,可见变性、坏死;C组大鼠心肌细胞排列比较完好,无明显的溶解断裂,无变性坏死;③因子、蛋白表达：B、C两组大鼠心肌组织中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著高于A组（P〈0.05）。但C组中的TGF-β1、collagenⅢ表达显著低于B组（P〈0.05）。结论胰岛素可调节糖尿病大鼠的糖、脂质代谢紊乱,降低的心肌病变程度,其机制可能与其降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达有关。     

hVEGF基因工程生物膜对全层皮肤缺损创面中fit-1和TSP-1表达的影响

目的探讨人血管内皮细胞生长因子（hVEGF）基因工程生物膜对创面组织fms样酪氨酸酶（fit-1）和血小板反应蛋白-1（TSP-1）表达的影响。方法建立hVEGF基因工程生物膜覆盖大鼠全层皮肤缺损创面的动物模型,将80只SD大鼠随机分为A、B、C、D四组,每组20只,所有动物于背部制备皮肤全层缺损创面。A组：创面覆盖hVEGF基因工程生物膜和Tegaderm切口膜;B组：创面覆盖空白生物膜和Tegaderm切口膜,C组：创面覆盖含空质粒的成纤维细胞种植的生物膜和Tegaderm切口膜;D组：创面覆盖Tegaderm切口膜。采用免疫组化和图像分析的方法,观察各组在术后3、7、14、29d时创面中fit-1和TSP-1表达的情况。结果术后3、7、14d时,A组fit-1阳性细胞数显著高于B、C、D组（P〈0．05或P〈0．01）;术后7、14、29d时A组创面中TSP-1表达显著低于B、C、D组（P〈0．01）。结论将hVEGF基因工程生物膜覆盖于大鼠全层皮肤缺损创面,能使创面持续表达fit-1并抑制TSP-1表达,从而促进新生血管形成,有利于创面愈合。     

初次与再次动静脉内瘘术血液透析患者血管TGF-β1/Smad3的表达及临床意义

【摘要】 目的 比较维持性血液透析初次与再次动静脉内瘘术患者血管TGF β1/Smad3的表达差异,并探讨其临床意义。 方法 收集我院2017 年 6 月~ 2019年 6 月期间肾内科行初次（A组）与再次（B组）动静脉内瘘术患者拟废弃的静脉血管标本及相关临床参数,随访6个月,记录两组患者动静脉内瘘结局（成熟或未成熟）,据此分为瘘成熟组及瘘未成熟组。血管标本行HE染色及免疫组化TGF β1、Smad3染色。比较AB两组血管TGF β1/Smad3表达水平及相关临床参数,并进一步分析瘘成熟组与未成熟组相关参数,探讨影响内瘘成熟的危险因素。 结果 纳入A组48例,B组46例,与A组相比,B组女性及糖尿病比例明显升高,差异有统计学意义（P＜005）;B组见显著内膜增生,平滑肌细胞增生,血管腔明显狭窄;B组增生的内膜见TGF β1及Smad3表达显著增强。与瘘成熟组相比,瘘未成熟组女性及糖尿病比例更高,桡动脉及头静脉内径更细,内膜TGF β1及Smad3表达显著增强,差异具统计学意义（P＜005）。多因素相关性分析显示：经多因素校正后,血管内膜TGF β1及Smad3表达增加与瘘未成熟显著正相关（P＜005）。 结论 再次内瘘组及术后瘘未成熟组静脉内膜TGF β1及Smad3表达明显增强,且经多因素校正后,血管内膜TGF β1及Smad3表达增加与瘘未成熟显著正相关,提示动静脉内瘘血管内膜TGF β1/Smad3信号通路的过度活化不利于内瘘成熟;女性、糖尿病、桡动脉及头静脉内径细是影响血透患者瘘成熟的危险因素。     

愈疡散对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和前列腺环素的影响

目的：探讨愈疡散对消化性溃疡愈合质量的影响及其胃粘膜保护作用机制。方法：用冰醋酸法制备大鼠慢性胃溃疡模型，设空白对照组、假手术组、雷尼替丁组、愈疡散大剂量组，愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组6组，检测大鼠血清中NO和血浆中6－酮－前列腺素F1α的含量变化，结果：愈疡散大剂量组血清中NO含量显著升高，与胃溃疡模型组比较有显著意义（P＜0．05）；与西药对照组比较无统计学意义（P＞0．05）；愈疡散大、小剂量组血浆中的6－酮－前列腺素F1α含量显著升高，与胃溃怕模型组比较有显著性意义（P＜0．05），与西药对照组比较也有显著性意义（P＜0．05）。结论：愈疡散能促进溃疡愈合，保护胃粘膜，提高愈合质量的作用可能与其诱导，促进NO及PGI2的合成密切相关。