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1.
目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。  相似文献   

2.
目的 探讨单纯口服降糖药(OHA)、单纯胰岛素强化治疗(Ins)以及口服降糖药联合胰岛素(OHA+Ins)治疗对短病程、未用过降糖药的2型糖尿病(T2DM)患者减轻胰岛素抵抗、改善胰岛功能的效应差异.方法 90例病程≤1年、未用过降糖药的T2DM患者随机分为3组,即OHA组、Ins组和OHA+Ins组.每组有效病例30人,进行强化降糖治疗,以末梢空腹血糖≤6.0 mmol/L和餐后2 h血糖≤8.0 mmol/L为血糖控制目标,使血糖在7~10 d达标,并维持达标2~4周.比较3组治疗前后的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)胰岛素第一时相分泌、胰岛素抵抗指数(Homa A)和胰岛素分泌指数(Homa B)的变化.结果 3组治疗后IVGTT曲线下面积和Homa B均明显升高,Homa A明显下降.3组间治疗前后变化的差别不显著.结论 3种强化降糖治疗方案均可以使短病程、未用过降糖药的T2DM患者的胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能得到同样程度的改善.  相似文献   

3.
胰岛素泵强化治疗新诊断的2型糖尿病临床观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用自身前后对照,观察28例新诊断2型糖尿病患者空腹血糖≥10.0mmol/L,接受2周短期胰岛素泵治疗.结果2周的胰岛素泵强化治疗显示出快速稳定的降血糖效果.其中27例患者的空腹、餐后2h血糖分别于治疗后(3.1±1.8)d、(8.9±3.6)d达到良好控制,且未见明显低血糖.胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善静脉注射葡萄糖后10min内出现了明显增加的胰岛素分泌相,更有部分患者可以见到典型的胰岛素第一时相分泌尖峰,由Homa模型计算的Homaβ值均较治疗前明显提高,而反映胰岛素抵抗的Homa IR也较治疗前明显降低.结论对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期胰岛素泵强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.  相似文献   

4.
中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40~49岁、50~59岁及60~69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50~59岁组与40~49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60~69岁组与50~59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.  相似文献   

5.
目的 比较持续皮下胰岛素输注(CSII,胰岛素泵治疗)与多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗酮症起病的2型糖尿病患者,观察其降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响.方法 对新发的空腹血糖≥11.1 mmol/L,酮体阳性的60例初诊糖尿病患者随机分组.胰岛素泵持续注射胰岛素组(CSII组)30例,多次皮下注射胰岛素组(MSII组)30例.比较两种方法治疗前后血糖、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发病率;标准馒头餐胰岛素释放试验的胰岛素及C肽、空腹血浆胰岛素及Homaβ等.结果 CSII组在血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发病率上均优于MSII组(P<0.05).胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善(P<0.05).结论 对酮症起病的2型糖尿病患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定纠正代谢紊乱、控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.  相似文献   

6.
目的研究磷酸西格列汀在新诊断2型糖尿病治疗中的临床作用。方法于该院药剂科2020年2月—2021年2月按照医嘱接受磷酸西格列汀+二甲双胍药物治疗的患者中选取26例为观察组,单方服用二甲双胍药物的26例患者为对照组,两组患者从不良反应率、血糖水平、胰岛素水平、胰岛β功能指标予以分析。结果对照组治疗后患者不良反应率(19.22%),空腹血糖(9.57±1.35)mmol/L,餐后2 h血糖(12.67±1.56)mmol/L,胰岛素抵抗指数(3.46±0.20)mmol/L,胰岛β细胞功能指数(4.59±0.24);观察组治疗后患者不良反应率(3.84%),空腹血糖(6.76±1.13)mmol/L,餐后2 h血糖(9.05±1.24)mmol/L,胰岛素抵抗指数(3.01±0.13)mmol/L,胰岛β细胞功能指数(6.99±0.23),两组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论磷酸西格列汀药物,作为DPP-4酶抑制剂,可调节患者体内胰岛素分泌水平,产生良好的降糖效果,可将其作为新诊断2型糖尿病患者首选治疗药物。  相似文献   

7.
目的 观察不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法 根据胰岛素强化治疗过程中血糖控制达标速度的差异将患者分为快速血糖控制组(A组)和温和血糖控制组(B组),比较两组治疗过程中胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、30分钟C-肽曲线下面积(AUCCP30)、120分钟C-肽曲线下面积( AUCCP120)的变化.结果 胰岛素强化治疗过程中,两组患者血糖水平均逐渐降至空腹血糖(FBG)≤6.5 mmol/L、餐后2小时血糖(2hPBG)≤9.0 mmol/L,治疗4周时两组患者HOMA-β由10.3±3.8、9.9±4.6分别升至50.5±33.9、45.7±13.5,HOMA-IR由3.4±3.7、4.0±1.2分别降至2.5±2.6、2.7±3.0,各组治疗4周后与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周时AUCCP30、AUCCP120由15.7±7.5、18.1±10.6分别增至20.7±3.6、21.6±5.4,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素强化治疗降糖效果明显,血糖控制良好可使胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗得到改善,胰岛素早时相分泌与血糖控制的速度相关性不明显,与血糖下降的幅度相关.  相似文献   

8.
目的 观察短期持续性皮下胰岛素输注 (CSII)治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。  方法 对空腹血糖 >11.1mmol/L的 36例初诊 2型糖尿病患者进行为期 2周的CSII强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹及餐后 2h血糖、糖化血红蛋白A1C、静脉葡萄糖耐量 (IVGTT)试验时胰岛素分泌第一时相和胰岛素及C肽曲线下面积、空腹血浆胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值和由Homa模型计算的Homaβ、HomaIR等。血浆胰岛素、C肽、胰岛素原浓度均用放免法测定。 结果  2周的CSII治疗显示出快速稳定的降血糖效果。其中 35例患者的空腹、餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 2 .7± 1.9)d、( 8.5± 3.5 )d达到良好控制 ,且未见明显低血糖。胰岛 β细胞功能在治疗后获得显著改善 :静脉注射葡萄糖后 10min内出现了明显增加的胰岛素、C肽分泌相 ,更有部分患者可以见到典型的胰岛素第一时相分泌尖峰 ,胰岛素、C肽曲线下面积和由Homa模型计算的Homaβ值均较治疗前明显提高 ,而胰岛素原、胰岛素原与胰岛素比值则较治疗前明显下降。反映胰岛素抵抗的HomaIR也较治疗前明显降低。 结论 对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。  相似文献   

9.
瑞格列奈和拜糖平对2型糖尿病降糖作用的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 比较瑞格列奈和拜糖平治疗 2型糖尿病时的降糖作用。方法 将 5 6例 2型糖尿病患者分为瑞格列奈组 3 2例和拜糖平组 2 4例 ,观察治疗 8周。定期检测患者的空腹及餐后血糖、HbA1c、C肽和体重。结果 瑞格列奈组的空腹血糖从 (11.0 1± 1.63 )mmol/L降至 (6.73±1.47)mmol/L(P <0 .0 1) ,平均下降了 3 .47mmol/L ;拜糖平组空腹血糖从 (10 .43± 0 .5 3 )mmol/L降到 (7.0 5± 1.2 1)mmol/L (P <0 .0 1) ,平均下降了 2 .84mmol/L。瑞格列奈组的餐后血糖从(13 .98± 2 .5 6)mmol/L降至 (8.67± 2 .5 9)mmol/L(P <0 .0 1) ,拜糖平组的餐后血糖从 (14 .17±3 .71)mmol/L降至 (8.80± 2 .14 )mmol/L(P <0 .0 1)。瑞格列奈和拜糖平都能明显降低HbA1c(P <0 .0 1) ,分别降低 1.16%和 0 .91%。两药对C肽和体重均无明显影响。结论 瑞格列奈和拜糖平均有明显的降低空腹和餐后血糖以及HbA1c的作用。瑞格列奈降空腹血糖的作用优于拜糖平 ,两种药物对餐后血糖和HbA1c的降低程度相似。  相似文献   

10.
目的 观察瑞格列奈与二甲双胍联合治疗对 2型糖尿病 (T2 DM)早期胰岛素分泌相的影响。方法  71例初诊 T2 DM病人 ,分为单纯口服瑞格列奈治疗组 38例 ;瑞格列奈和盐酸二甲双胍联合治疗强化组 33例。比较治疗前后两组各自空腹血糖、餐后 2 h血糖变化及餐后 1 h、2 h血浆胰岛素的变化。结果 治疗组餐后 2 h血糖治疗前后有明显下降 (P<0 .0 5) ,餐后 1 h血浆胰岛素明显升高 (P<0 .0 5)。强化组空腹血糖、餐后 2h血糖明显下降 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ;餐后 1 h血浆胰岛素显著升高 (P<0 .0 1 ) ,餐后 2 h血浆胰岛素降低 ,餐后 2 h血浆胰岛素显著低于餐后 1 h血浆胰岛素 (P<0 .0 5)。结论 瑞格列奈可改善胰岛素早期分泌时相 ,但恢复时相峰值困难。瑞格列奈与二甲双胍联合治疗可使 T2 DM胰岛素早期分泌相恢复 ,餐后血糖控制良好  相似文献   

11.
目的 探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系.方法 入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例,其中糖耐量正常114例,糖耐量受损60例,新诊断2型糖尿病452例.在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验.测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平,评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(△TI).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析.结果 空腹血糖为3.8~5.0 mmol/L时,△TI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L;空腹血糖为5.0 mmol/L时,△TI达到峰值41.50 mmol/L,之后轻度下降;空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,△TI持续下降并形成平台,较峰值降低近35%;空腹血糖>10.0 mmol/L时,△TI显著减退;空腹血糖>11.1 mmol/L时,△TI达17.40 mmol/L,较峰值降低近60%.空腹血糖为3.8~6.1 mmol/L时,胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L;空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌持续缓慢增加,并达到峰值10.84 pmol/L;空腹血糖>10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌呈显著下降趋势.空腹血糖由3.8 mmoL/L增至7.8 mmol/L时,HOMA-IR呈上升趋势;空腹血糖>7.8 mmol/L时,HOMA-IR维持较高水平(6.82)并处于平台.结论 空腹血糖为6.1~10.0 mmol/L时,精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定,表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能.空腹血糖>10.0 mmol/L时,精氨酸试验激发后△TI及胰岛素原显著下降,提示胰岛β细胞功能严重衰竭.  相似文献   

12.
75例初诊T2DM患者,按单、双日随机分为两组,对照组瑞格列奈1~3mg及二甲双胍0.25~0.5,每日各三次口服;强化组给予甘舒霖R(三餐前30分钟),甘舒霖N(睡前)皮下注射.4周后观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖达标时间等.结果两组病人治疗后,上述指标均有明显下降,强化组下降更明显分别为(15.8±3.2)mmol/Lvs(5.9±0.5)mmol/L,(20.2±3.8)mmol/L(7.5±0.5)mmol/L,(10.4±1.36)%vs(6.96±0.74)%,均P<0.01,(3.49±0.82)vs(5.32±2.20),(2.20±0.81)vs(1.02±0.41),均P<0.05.结论甘舒霖强化治疗初诊T2DM,能明显增强胰岛β细胞的功能,减轻胰岛素抵抗,使患者血糖良好控制.  相似文献   

13.
目的 探讨正常糖调节者早期相胰岛素分泌与血糖波动水平的关系.方法 应用动态血糖监测系统对全国10个中心339名正常体质量、正常糖调节者[年龄20~69岁,男169名,女170名,体重指数(22.2±2.2)kg/m2]进行动态血糖监测(CGM)、75 g 口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,采用CGM监测结果计算得到的平均血糖波动幅度(MAGE)评估血糖波动,以△I30/△G30评估糖负荷后早期相胰岛素分泌,以稳态模式分析法(HOMA)评价基础胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β),以Cederhom公式计算的胰岛素敏感性指数(ISIc)评估糖负荷后胰岛素敏感性.结果 (1)339名正常人MAGE水平为(1.92±0.89)mmol/L,根据MAGE四分位间距将正常人分为四组,分别是A组83名(MAGE<1.33 mmol/L)、B组85名(MAGE 1.33~1.72 mmol/L)、C组86名(MAGE 1.73~2.41 mmol/L)及D组85名(MAGE>2.41 mmol/L).校正年龄、性别及HOMA-IR后,A、B组△I30/△G30水平高于C、D组(P<0.05或0.01),而四组间HOMA-β的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)胰岛素敏感性方面,无论是HOMA-IR还是ISIc,四组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Spearman相关分析显示:MAGE水平与年龄呈正相关(r=0.157,P=0.004),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.270,P<0.001).逐步多元回归分析显示:△I30/△G30与MAGE水平呈独立负相关(β=-0.246,P<0.001).结论 正常糖调节者血糖波动水平与早期相胰岛素分泌功能密切相关.  相似文献   

14.
钟树妹  宋和君 《山东医药》2009,49(49):58-59
目的探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者的疗效及对胰岛B细胞功能的影响。方法选取30例新诊断的2型糖尿病患者,采用空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白评估血糖控制情况,静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素第1时相分泌,应用胰岛素第1时相分泌和稳态模型检测甘精胰岛素联合瑞格列奈降血糖治疗6个月对新诊断2型糖尿病者血糖及胰岛B细胞功能的影响。结果与治疗前比较,经甘精胰岛素联合瑞格列奈降血糖治疗6个月,患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白明显下降,胰岛素第1时相分泌明显增加(789±24 vs 62±7,P〈0.05),基础胰岛素分泌增加(87.3±11.2 vs 33.8±7.5,P〈0.05)。结论甘精胰岛素联合瑞格列奈强化治疗可有效控制新诊断2型糖尿病患者的血糖,能保持和恢复胰岛B细胞功能。  相似文献   

15.
曹辉 《山东医药》2004,44(13):3-4
目的 观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果 患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论 胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情  相似文献   

16.
目的研究急性时相蛋白C反应蛋白(CRP)与新发2型糖尿病胰岛B细胞功能早期失代偿阶段的关系。方法对正常及新发2型糖尿病[空腹血糖(7.99±0.48)mmol/L,胰岛B细胞功能早期失代偿阶段]患者检测CRP及空腹和100g馒头餐后2h血糖、胰岛素、CRP,并采用HOMA-β、△I120/△G120和(△I120/△G120)/HO-MA-IR评估胰岛B细胞功能。结果两组空腹和餐后胰岛素水平差异无统计学意义,HOMA-β和CRP水平差异有统计学意义,△I120/△G120差异无统计学意义,使用HOMA-IR校正以后的(△I120/△G120)/HOMA-IR差异有统计学意义。结论CRP在新发2型糖尿病胰岛B细胞功能早期失代偿阶段升高。C反应蛋白可能与胰岛B细胞功能损伤有关。  相似文献   

17.
目的 评价瑞格列奈联合二甲双胍治疗新诊断2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 为多中心、开放、自身对照的临床研究.472例未使用过降糖药物的新诊断2型糖尿病患者接受瑞格列奈联合二甲双胍治疗,共16周.研究前后进行口服葡萄糖耐量试验检测血糖、胰岛素等指标,并记录不良事件及低血糖发生情况,评价其疗效及安全性.结果 患者经治疗后,糖化血红蛋白下降(1.95 ±O.85)%,空腹血糖下降(2.34 ±1.48)mmol/L,3餐后2 h血糖分别下降(5.13±2.66),(5.10.±2.51)和(4.79 ±2.60)mmoL/L(P<0.001);低血糖事件发生1.93次/(患者·年),无严重夜间低血糖事件的发生.体重下降(0.74±2.04)kg(P<0.001),稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数及早期胰岛素分泌指数均改善(P<0.001).结论 瑞格列奈联合二甲双胍治疗可有效控制新诊断2型糖尿病患者的血糖、减轻体重,同时可改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗,且具有良好的安全性和耐受性.  相似文献   

18.
目的 观察不同血糖水平的初诊2型糖尿病患者服用那格列奈后胰岛素分泌及动态血糖变化,为临床决策提供依据.方法 入选2007年7月至2009年6月在佛山中医院内分泌科就诊的初诊2型糖尿病患者36例,男18例,女18例,年龄(44±3)岁.根据空腹血糖水平分为A组(空腹血糖5.0~6.9 mmol/L)、B组(空腹血糖7.0~8.9 mmo/L)、C组(空腹血糖9.0~11.1 mmol/L),每组各12例.行口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验后3 d内开始持续血糖监测,24 h后行那格列奈-口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验(NAT-OGTF-IRT),NAT-OGTY-IRT及之后每餐前10 min 口服那格列奈120 mg.监测服用那格列奈前后胰岛素分泌及动态血糖变化.计算糖负荷后30 min胰岛素和葡萄糖增加的比值(ΔI30/ΔG30)、24 h血糖波动幅度、24 h血糖达标时间.组内治疗前后计量资料比较采用配对t检验,组间比较采用方差分析.结果 口服那格列奈后,与C组相比,A组、B组糖负荷后ΔI30/ΔG30的增量显著增加[分别为(9.6±2.1)、(5.2±1.7)vs(0.6±0.4)U/mol,F=7.431,P<0.01].与持续血糖监测第1天比较,服用那格列奈第3天A组、B组、C组24h血糖波动幅度均明显下降[分别为(4.9±1.5)mmol/L vs(10.5±2.1)mmol/L、(4.9±1.6)mmol/L vs(10.2±1.9)mmol/L、(8.6±1.6)mmol/L vs(10.4±2.2)mmol/L,t值分别为10.827、10.307、5.377,P<0.01];与C组比较,A组、B组血糖波动幅度下降更为明显(F=24.950,P<0.01).A组、B组患者24 h血糖达标时间显著延长[分别为(16.5±1.2)h vs(21.3±0.4)h、(11.3±1.6)h vs(17.7±1.2)h,t值分别为-12.782、-11.296,P<0.01],C组无显著变化.结论 那格列奈通过促进早期胰岛素分泌显著减少初诊2型糖尿病患者血糖波动,延长血糖达标时间,该药对空腹血糖相对较低的2型糖尿病患者更为有效.  相似文献   

19.
目的观察二甲双胍单药治疗及联合DPP-4抑制剂沙格列汀对初发老年2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响及血糖控制情况。方法选择初发老年2型糖尿病患者110例,随机分为沙格列汀联合二甲双胍治疗组(联用组)55例及二甲双胍单药治疗组(单用组)55例,测定2组治疗前及治疗12周后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c),同时计算胰岛素分泌指数(HOMA-β),并进行组间比较。结果 (1)单用组治疗12周后FPG由(8.13±1.12)mmol/L降至(7.23±2.05)mmol/L,2h PG由(12.26±2.72)mmol/L降至(10.46±1.13)mmol/L,Hb A1c由(8.20±2.28)%降至(6.94±2.03)%,差异均有统计学意义(P0.05),FIns、HOMA-β较治疗前升高但差异无统计学意义(P0.05)。(2)联用组治疗12周后FPG由(8.39±1.21)mmol/L降至(6.19±1.32)mmol/L,2h PG由(12.39±2.64)mmol/L降至(8.06±1.03)mmol/L,Hb A1c由(8.22±2.10)%降至(6.23±1.90)%,以上3项指标均较治疗前明显下降(P0.05),且FIns、HOMA-β均高于同组治疗前(P0.05)。(3)治疗12周后与单用组比较,联用组的FPG、2h PG以及Hb A1c均显著降低(P0.05),且FIns、HOMA-β均增加(P0.05)。结论在初发老年2型糖尿病患者中二甲双胍联合沙格列汀不仅可有效地控制血糖,而且可改善胰岛B细胞功能。  相似文献   

20.
目的:探讨瑞格列奈治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床效果。方法:选择2012年3月~2014年5月入我院就诊的2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者120例,随机被均分为瑞格列奈组[接受瑞格列奈(诺和龙)治疗]和格列吡嗪组[接受吡磺环己脲(格列吡嗪)治疗]。分析比较两组患者治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖水平,治疗后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平以及患者对治疗的满意度。结果:与治疗前比较,治疗后两组的空腹血糖、餐后2h血糖水平均显著降低(P均0.01);与格列吡嗪组比较,瑞格列奈组治疗后空腹血糖[(6.94±0.41)mmol/L比(6.05±0.54)mmol/L],餐后2h血糖[(8.03±0.74)mmol/L比(7.66±0.78)mmol/L],血清hsCRP[(5.75±0.26)mg/L比(4.71±0.32)mg/L]和血清oxLDL水平[(98.30±25.05)μg/dl比(52.21±17.50)μg/dl]均显著降低,P均0.01。瑞格列奈组满意率(93.33%比60.00%)显著高于格列吡嗪组(P0.01)。结论:瑞格列奈治疗2型糖尿病合并动脉硬化患者效果显著,可显著降低血糖血脂和血清hsCRP水平。  相似文献   

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