肥胖及2型糖尿病患者血清apelin水平及其相关因素分析

目的测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清apelin水平，探讨apelin与体脂、糖、脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法62例2型糖尿病患者和72例正常糖调节（NGR）者按体重指数（BMI）≥25kg／m^2或〈25kg／m^2又各自分为超重／肥胖与正常体重亚组，采用放射免疫分析法检测空腹血清apelin水平，同时检测空腹血糖（FPG）、HbA1C、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平，计算BMI和腰臀比，并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果校正年龄及性别后，2型糖尿病组血清apelin水平高于NGR组[（317．9±99．6vs279．0±66．8）ng／L，P〈0．01]，2型糖尿病组和NGR组中的超重／肥胖者均高于非肥胖者[（354．0±114．4vs274．1±53．0）ng／L，（299．2±74．5vs252．8±48．9）ng／L，均P〈0．05]，且2型糖尿病超重／肥胖组明显高于NGR肥胖组（P〈0．01）；偏相关分析显示，空腹血清apelin与BMI、ln（HOMA-IR）、FPG、总胆固醇（TC）呈正相关（r=0．353，r=0．355，r=0．224，r=0．241，均P〈0．01），与腰围、收缩压呈正相关（r=0．263，r=0．183，P〈0．05）。多元逐步回归分析发现，BMI、ln（HOMA—IR）和TC是血清apelin的独立相关因素。结论血清apelin水平在肥胖和初发的2型糖尿病人群中升高，且与BMI、HOMA-IR及脂代谢相关，推测apelin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础。     

空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系

目的 探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系.方法 入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例,其中糖耐量正常114例,糖耐量受损60例,新诊断2型糖尿病452例.在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验.测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平,评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(△TI).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析.结果 空腹血糖为3.8～5.0 mmol/L时,△TI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L;空腹血糖为5.0 mmol/L时,△TI达到峰值41.50 mmol/L,之后轻度下降;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,△TI持续下降并形成平台,较峰值降低近35%;空腹血糖>10.0 mmol/L时,△TI显著减退;空腹血糖>11.1 mmol/L时,△TI达17.40 mmol/L,较峰值降低近60%.空腹血糖为3.8～6.1 mmol/L时,胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌持续缓慢增加,并达到峰值10.84 pmol/L;空腹血糖>10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌呈显著下降趋势.空腹血糖由3.8 mmoL/L增至7.8 mmol/L时,HOMA-IR呈上升趋势;空腹血糖>7.8 mmol/L时,HOMA-IR维持较高水平(6.82)并处于平台.结论 空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定,表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能.空腹血糖>10.0 mmol/L时,精氨酸试验激发后△TI及胰岛素原显著下降,提示胰岛β细胞功能严重衰竭.     

高脂或高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达

目的观察不同膳食结构,即高脂或高糖饮食对大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,普通饮食组予普通饲料,高脂饮食组予高脂饲料,高糖饮食组予高糖饲料。喂养8周后,行口服糖耐量试验检测胰岛功能,取空腹血清测血糖、血脂和胰岛素水平等,并取附睾和肾周脂肪组织,称重,计算脂体比,免疫组织化学定量检测附睾脂肪组织RBP4表达水平,反转录-聚合酶链反应检测附睾脂肪组织RBP4和葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达水平。结果8周后,高脂和高糖饮食组大鼠空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠0、30、60及120min血糖、胰岛素水平均显著高于普通饮食组(P值分别＜0．05、0．01),胰岛素曲线下面积(AUC_(INS))均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。与普通饮食组相比,高脂和高糖饮食组大鼠糖耐量减退、空腹血糖和胰岛素升高、脂体比增加(P值分别＜0．05、0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠三酰甘油水平显著高于普通饮食组(P值均＜0．01),两组附睾脂肪组织RBP4 mRNA水平分别是普通饮食组的2．35倍和2．47倍(P值均＜0．05),而GluT4则为普通饮食组的73．1%和66．7%(P值均＜0．05)。结论高脂和高糖饮食均能引起内脏脂肪组织RBP4表达增加, RBP4可能与腹内型肥胖相关。     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平及肝脏脂肪含量的影响

目的 比较罗格列酮治疗前、后2型糖尿病患者糖脂代谢、视黄醇结合蛋白4(RBP4)和肝脏脂肪含量的变化.方法 17例新诊断的2型糖尿病患者,年龄35～69岁,口服罗格列酮4～8 mg/d,共24周.治疗前、后及治疗期间,测量体重、腰围、臀围,测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、RBP4和脂联素(APN)水平.应用超声直方图技术进行肝脏脂肪含量半定量测定,应用精氨酸刺激试验检测胰岛B细胞功能,以稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价患者的胰岛素敏感性.比较治疗前、后上述指标的变化.结果 与治疗前比较,罗格列酮治疗后FPG、2hPG、HbA1c和血清RBP4水平显著下降(P值均<0.01),APN水平显著上升(P<0.01);反映肝脏脂肪含量的参数肝脏左叶剑突下纵切、右叶肋间切、右叶肋下斜切及3个切面衰减系数均值较治疗前显著下降(P值均<0.01),降幅分别为19.5%、26.7%、22.0%和22.9%.结论 罗格列酮能明显降低2型糖尿病患者的RBP4水平,改善胰岛素抵抗,减少肝脏脂肪含量.     

在中国人群中应用糖化血红蛋白诊断糖尿病：横断面流行病学调查

目的评估糖化血红蛋白（HbA1c）在中国人群中诊断糖尿病的效率,确定HbA1c在中国人群中诊断糖尿病的最佳切点。设计多级分层横断面调查。背景中国上海,2007-2008年。参与者4886例,年龄≥20岁,无明确糖尿病史。结局评估指标分析不同HbA1c切点判断糖尿病的效率。结果HbA1c和单纯空腹血糖判断糖尿病的受试者工作特征曲线（ROC）下面积分别为0．856（95％C10．828—0．883）和0．920（0．900～0．941）。在HbA1c切点处于6．3％（正常均值的2SD）时特异性较高（96．1％,95％CI95．5％-96．7％）,相应的敏感性为62．8％（57．1％-68．3％）,与单纯空腹血糖≥7．0mmol／L诊断糖尿病的敏感性相似（57．5％,95％CI51．7％-63．1％）。在糖尿病高危人群中,HbA1c切点处于6．3％的敏感性（66．9％,95％CI61．0％～72．5％）较空腹血糖≥7．0mmol／L（54．4％,95％CI48．3％-60．4％）及HbA1c≥65％（53．7％,95％CI47．6％一59．7％）相比显著升高（P〈0.01）。结论在中国人群中应用HbA1c≥6．3％切点检出未经诊断的糖尿病具有较高的特异性,其敏感性与单纯空腹血糖≥7．0mmol／L相似。该最佳切点在空腹血糖及OGTT不适用的情况下可作为中国成人糖尿病的诊断标准。     

文化程度和个体化教育对2型糖尿病患者血糖控制的影响

目的 观察2型糖尿病患者文化教育程度和个体化教育与其血糖控制情况的关系.方法 8887例患者资料来自本中心糖尿病信息管理系统中2004年1月至2008年12月确诊的2型糖尿病患者,按文化程度分为大学组2968例,高中组2156例,小学组3763例.多次接受糖尿病现场教育或个体化咨询的患者2034例,未接受过糖尿病教育的患者6853例.比较糖尿病患者的文化程度以及接受糖尿病知识教育后血压、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素、血脂、体重指数等指标的控制情况.采用单因素方差分析、t检验、卡方检验进行统计学分析.结果 糖尿病患者文化程度越高,其血糖控制情况越为理想(χ2=24.71,P<0.01),大学组血糖控制情况明显好于高中组与小学组.多次接受糖尿病知识个体化教育患者与未接受过个体化教育患者之间血糖控制情况同样存在显著差异(χ2=15.52,P<0.01),未接受糖尿病个体化教育组的患者体重指数、HbA1c、餐后血糖明显高于接受糖尿病个体化教育组.结论 糖尿病患者的文化教育水平及个体化教育程度对其血糖控制、并发症顶防及生活质量改善有显著意义.     

Apelin与肥胖和胰岛功能

Tatemoto等于1998年分离发现一种新的心血管活性多肽Apelin,其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有同源性,属于肾素一血管紧张素系统(RAS)的新组分。RAS调控心血管、肾脏及胰岛功能,参与高血压、胰岛素抵抗等疾病的发病过程。近来发现,Apelin存在于人及小鼠脂肪细     

视黄结合蛋白4与脂肪酸合成酶及肝脂肪酶的相关研究

目的 研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)对脂肪酸合成酶及肝脂肪酶的影响.方法 用不同质量浓度(0、10、100及1 000 ng/mL)RBP4培养基于预肝母细胞癌(HepG2)细胞,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脂肪酸合成酶(FAS)及肝脂肪酶(HL)基因mRNA表达水平,采用分光光度法分析FAS及HL活性.结果 ①不同质量浓度RBP4处理12 h后,100 ng/mL RBP4处理组HepG2细胞FAS mRNA表达较对照组有升高趋势(P=0.087);以100 ng/mL RBP4处理12 h后的HepG2细胞FAS mRNA表达较培养1 h显著升高(P＜0.05);培养24 h较培养1 h有升高趋势(P=0.098).②不同质量浓度,RBP4刺激HepG2细胞10 min后,1 000 ng/mL RBP4处理组HL mRNA表达较对照组及10、100 ng/mL RBP4处理组显著升高(P值分别＜0.01、0.05);20 min后,1 000及10 ng/mL RBP4处理组较对照组显著升高(P值均＜0.01);30 min后,各组间的差异无统计学意义(P＞0.05).③HepG2细胞体外培养给予不同质量浓度RBP4孵育24 h后,10、1 000 ng/mL RBP4处理组的FAS酶活性均较对照组显著升高(P值均＜0.05),随着RBP4浓度升高FAS酶活性呈升高趋势;而HL酶活性无明显变化.结论 100 ng/mL RBP4能增加FAS mRNA的表达,RBP4可能影响FAS酶活性,FAS酶活性随着RBP4质量浓度的增加有增强趋势.高质量浓度RBP4短时间干预可增加HepG2细胞HL mRNA的表达,未见RBP4对HL酶活性有影响.     

视黄醇结合蛋白4与胰岛素抵抗

脂肪组织是一个重要的内分泌器官.肥大的脂肪细胞分泌过量脂肪细胞因子,促进了胰岛素抵抗和糖尿病的发生、发展.视黄醇结合蛋白4(RBP4)主要由肝脏合成,负责维生素A的转运.新近研究发现,RBP4是一个新的脂肪细胞因子,与胰岛素抵抗相关疾病、体脂分布和糖尿病均有密切联系,它的发现为明确胰岛素抵抗发生机制提供了新的论据.     

胰岛素脉冲样分泌的机制及临床意义

胰岛素的分泌呈脉冲样模式,其中包括慢速脉冲和快速脉冲两种模式,本文就它们的特点、机制、临床意义作一综述。