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目的研究大连地区汉族人Na/KATP酶活性及ATP1A1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对大连地区的106例T2DM患者和45例正常对照者(NC)的ATP1A1基因进行扩增,对其基因多态性进行研究,并用比色法测定其红细胞的Na/KATP酶活性。结果与NC组相比,T2DM组红细胞Na/KATP酶活性降低,在伴有DPN组,Na/KATP酶活性的降低更为明显。在T2DM患者中,有DPN组与无DPN组相比,基因型分布差异有统计学意义(P〈0.05)。T2DM患者携带有限制性等位基因A与非携带者Na/KATP酶活性的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Na/KATP酶活性的降低在DPN的发病中起重要作用,Na/KATP酶的基因ATP1A1多态性与T2DM患者发生DPN相关。T2DM携带有限制性等位基因A的患者DPN的发生率低于非携带者。 相似文献
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先天性 QT间期延长综合征 (L QTS)的特征为 :心电图表现 QT间期延长和致死性心律失常尖端扭转型室速 (Td P)的发作。为了对L QTS病例实施适合的药物治疗 ,有必要了解QT间期延长致 Td P发作的电生理机制 ,以及各种治疗方法究竟调节哪个因子才能发挥抗心律失常作用。本文简述 L QTS药物治疗的现状。一、QT间期延长和 L QTS亚群QT间期的延长反映了心室肌的动作电位持续时间延长。动作电位持续时间由流经心肌细胞膜的离子电流决定 (由通道 -泵 -交换口介导 )。动作电位持续时间延长状态可认为是兴奋时细胞内向电流总和增加 ,和细胞… 相似文献
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目的 比较持续皮下胰岛素输注 (CSII) 及联合二甲双胍或吡格列酮对短病程T2DM住院患者的疗效,探讨短病程T2DM强化治疗的优化方案.方法 73例的短病程T2DM住院患者随机分为CSII组(23例)、CSII联合二甲双胍(CSII+Met)组(26例)、CSII联合吡格列酮(CSII+Pio)组(24例).测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P.应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β) 和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较三组治疗前后各指标的变化及治疗费用.结果 强化治疗后CSII+Met组、CSII+Pio组与CSII组相比HOMA-β水平显著升高(P<0.05),HOMA-IR水平显著下降(P<0.05);CSII+Met组比CSII组、CSII+Pio组血糖达标时间显著缩短、胰岛素用量及治疗费用显著下降(P<0.05).结论 CSII联合二甲双胍或联合吡格列酮较单纯CSII能更有效的改善T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗;CSII联合二甲双胍能明显减少胰岛素用量和治疗费用. 相似文献
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局灶性节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)约占成人肾病综合征病因的20%~35%,大都呈现难治性肾病综合征。表现肾病综合征的FSGS其肾功能保持率(S-Cr〈3.5mg/dl,或Ccr〉30ml/分)10年时约70%,20年时40%,预后不良。 相似文献
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口腔鳞癌中染色体9p、9q的杂合性丢失及p16表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
检测9号染色体及p16基因在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法:应用聚合酶链反应技术,检测经显微切割的口腔鳞癌组织中两个DNA微卫星多态标记DqS319(9p21)和DqS299(9q22~31),分析染色体9p、9q的杂合性丢失情况。同时应用免疫组织化学方法观察其p16蛋白表达状况。结果:29.4%出现DqS319标记的LOH,DqS299标记发现较高频率LOH(43.8%)。p16蛋白免疫组化染色阳性率为86.4%。其中3例未表达p16的标本中,有2例发现DqS319的LOH。结论:口腔鳞癌在染色体9p21区域频繁丢失可能与p16失活有关,而染色体9q22~31区域在口腔鳞癌的较高频率丢失推测此区可能存在与肿瘤发生密切相关的抑癌基因。 相似文献
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目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与2型糖尿病(T2DM)合并早期动脉粥样硬化(AS)的关系及干预效应。方法158例T2DH患者(病程〈1年),无临床心、脑、肾及周围血管显性AS病史,依据颈动脉内膜-中层厚度(IMT)分为合并AS组(78例)和非AS组(80例),同时干预治疗随访1年;正常对照组30例。分别采血测定血浆Hey、血脂、血糖、糖化血红蛋白等指标。结果治疗前合并AS组和非AS组血浆Hey水平均明显高于正常对照组(P〈0.01),合并AS组血浆Hey水平显著高于非AS组(P〈0.0S)。干预治疗后非AS组及合并AS组血浆Hey水平虽仍高于正常对照组(P〈0.05或〈0.01)。但已较干预前明显下降(P〈0.01或〈0.05)。同时合并AS组颈动脉IMT也较干预前变薄(P〈0.05)。结论高Hey血症是T2DM合并早期AS的危险因素;强化血糖、血脂、血压控制治疗后血浆Hey水平明显下降,对T2DM合并AS有益。 相似文献
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由等位基因缺失导致的抑癌基因失活是肿瘤发生的重要机制。为检测染色体9P在口腔鳞癌发生发展中的作用,以便定位新的抑癌基因,我们应用聚合酶链反应检测22对经显微切割的口腔鳞癌组织和正常口腔粘膜对照组织的基因组DNA,分析染色体9P21座位的微卫星多态标记... 相似文献