氧化应激与胰岛B细胞损伤的关系

糖尿病（DM）是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。长期慢性高血糖不仅与DM患者大血管和微血管并发症密切相关，而且还可以造成胰岛B细胞功能缺陷以及细胞凋亡，此即“葡萄糖毒性”。其确切的作用机制目前尚不清楚。大量研究显示长期慢性高血糖对胰岛B细胞损伤过程中活性氧（ROS）发挥了重要作用，且高血糖代谢产生大量ROS及慢性氧化应激可能为葡萄糖毒性的中心作用机制。     

医学院校临床见习与实习现状的调查研究

目的了解医学院校临床见习与实习现状,提出改进策略。方法采用问卷调查的方法,共有16所医学院校、593名临床教师及1086名实习医生完成问卷调查表。结果绝大多数师生认为临床见习重要,但部分教师(15.3%)及实习医生(9.2%)不重视临床见习,甚至表示取消临床见习。师生均认为理论授课同时安排集中见习效果最佳。57.8%的教师对医学生临床实习表现不满意,实习医生存在临床基础知识不扎实、动手能力差、自主学习能力及创新能力不高等问题。47.9%实习医生认为现阶段临床实习效果一般或差,大部分医学生认为1名教师带教1~3名医学生是最佳比例。师生比较喜欢PBL、CBL及模拟教学法等。结论现阶段临床见习及实习中还存在一定的问题,临床教师及医学生需要加大重视,教师应落实带教责任、把握教学重点、丰富教学方法,提高临床教学质量。     

国家标准化代谢性疾病管理中心应用于糖尿病患者管理的效果研究

背景　我国糖尿病的发病率迅猛发展且呈年轻化趋势,糖尿病及其并发症降低了患者生活质量,给家庭和社会带来了巨大的经济负担,科学的管理方式是预防和控制并发症发生、发展的关键环节。近年来提出的国家标准化代谢性疾病管理中心（MMC）是全新的管理模式,使糖尿病患者得到了有效管理。目的　探讨MMC在糖尿病患者管理中的应用效果。方法　本研究采用方便取样的方法,选择2017年7月-2019年1月在大连医科大学附属第一医院内分泌科住院的140糖尿病患者为研究对象。随机分为对照组（n=70）和试验组（n=70）。对照组接受常规入院全面评估和常规出院个性化指导。试验组在对照组的基础上出院后即进入MMC进行随访管理。在干预前和干预1年后采用糖尿病自我管理行为（SDSCA）量表对患者自我管理能力进行评价;在干预前和干预后6个月、1年分别检测空腹血糖（FPG）和餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和血脂指标〔三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）〕。结果　本研究纳入的140例糖尿病患者中途失访9例,最终纳入试验组66例、对照组65例。干预1年后,对照组饮食、运动、血糖监测、足部护理、药物依从性及SCSCA量表总分低于试验组（P<0.05）。时间因素、干预方式因素在FPG、2 hPG、HbA1c上主效应显著（P<0.05）,时间因素、干预方式因素在FPG、2 hPG、HbA1c上存在交互作用（P<0.05）。干预1年后,试验组TG、LDL-C低于对照组（P<0.05）;干预1年后,两组TC和HDL-C比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　MMC管理模式提高了糖尿病患者的自我管理能力,能够降低患者的FPG、2 hPG和HbA1c,改善患者TG、LDL-C水平。     

Na/K ATP酶活性及其ATP1A1基因多态性与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的研究大连地区汉族人Na／KATP酶活性及ATP1A1基因多态性与2型糖尿病（T2DM）周围神经病变（DPN）的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对大连地区的106例T2DM患者和45例正常对照者（NC）的ATP1A1基因进行扩增，对其基因多态性进行研究，并用比色法测定其红细胞的Na／KATP酶活性。结果与NC组相比，T2DM组红细胞Na／KATP酶活性降低，在伴有DPN组，Na／KATP酶活性的降低更为明显。在T2DM患者中，有DPN组与无DPN组相比，基因型分布差异有统计学意义（P〈0．05）。T2DM患者携带有限制性等位基因A与非携带者Na／KATP酶活性的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Na／KATP酶活性的降低在DPN的发病中起重要作用，Na／KATP酶的基因ATP1A1多态性与T2DM患者发生DPN相关。T2DM携带有限制性等位基因A的患者DPN的发生率低于非携带者。     

过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及早期动脉粥样硬化的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性检测大连地区汉族人2型糖尿病患者（包括动脉粥样硬化组和非动脉粥样硬化组）过氧化体增殖物激活型受体γ2基因外显子B的Pml2Ala变异。结果 在动脉粥样硬化组、非动脉粥样硬化组及对照组中过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro／Pro基因型频率分别为0．96l、0．896及0．892。Pro／Ak分别为0．039、0．104及0．108，AidAk均为0，过氧化体增殖物激活型受体坦基因Pro12Ala变异在对照组和糖尿病组间以及非动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化组间差异均无显著性（P=0．407，P=0．096）。结论 过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pm12Ala变异与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的发生无明显相关。     

通过64KDAb的检测从Ⅱ型糖尿病中识别成人迟发性自身免疫性糖尿病

目的探讨６４ＫＤ抗体（６４ＫＤＡｂ）对成人迟发性自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）早期诊断的临床意义。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定了９０例３０岁以后起病的开始无酮症、非胰岛素依赖≥６个月的糖尿病（ＤＭ）患者的血清６４ＫＤＡｂ和胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）。结果需要胰岛素治疗的ＤＭ组（ＩＴＤＭ组）３６．７％６４ＫＤＡｂ（＋），１６．７％ＩＣＡ（＋），明显高于口服降糖药治疗有效组（ＯＨＡ组）的６．７％（Ｐ＜０．００５）和０％（Ｐ＜０．０５）；胰岛素分泌不足组（ＩＤ组）和胰岛素分泌保存组（ＮＩＤ组）的６４ＫＤＡｂ阳性率分别是５３．３％和２０％（Ｐ＜０．０１），ＩＣＡ的阳性率分别是２６．７％和６．７％（Ｐ＜０．０５）；６４ＫＤＡｂ（＋）者体重指教（ＢＭＩ）低（平均２２．６ｋｇ／ｍ２），发病至需要胰岛素治疗的时间短（平均５．６年），ＩＣＡ阳性率高（３３．３％），血清Ｃ肽（ＣＰ）水平低，具有Ⅰ型ＤＭ的特征。结论通过６４ＫＤＡｂ的检测可以在一部分表现为Ⅱ型ＤＭ的成人患者中发现ＬＡＤＡ。     

短病程2型糖尿病患者C反应蛋白与血糖控制的相关性

短病程2型糖尿病患者C反应蛋白升高（n=59）和正常（n=178）者的研究显示，C反应蛋白水平与BMI，TG，HOMA-IR，HbA1c，SBP，DBP均呈正相关。     

缬沙坦对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平的影响

目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)与早期糖尿病肾病的相关性,同时阐明缬沙坦能否通过降低TGF-β1的水平发挥肾脏保护作用.方法 30例体检健康者作为对照组,66例合并糖尿病肾病的2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿1组[尿微量白蛋白(UMA)/肌酐(Cr)<10μg/mg]12例、正常白蛋白尿2组(UMA/Cr 10～30 μg/mg)19例和微量白蛋白尿组(UMA/Cr 31～300μg/mg)35例,伴有高血压者应用缬沙坦80 mg/d共4周.分别采血测定血清TGF-β1等指标.结果 正常白蛋白尿1组、正常白蛋白尿2组、微量白蛋白尿组患者血清TGF-β1水平分别为(7.41±2.68)、(10.52±4.10)、(22.98±43.74)ng/L,与对照组的(4.25±5.82)ng/L比较均明显升高(P<0.05),三组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05),正常白蛋白尿1组中应用缬沙坦者血清TGF-β1水平较未用缬沙坦者明显下降[(5.77±1.90)ng/L比(8.23±8.78)ng/L](P<0.05),其余两组应用缬沙坦者较未用缬沙坦者血清TGF-β1水平无明显下降.结论 血清TGF-β1水平升高与糖尿病及早期糖尿病肾病相关,早期应用缬沙坦可能通过降低血清TGF-β1的水平延缓糖尿病肾病的发生和发展.     

恒定和波动高糖对大鼠肾系膜细胞损伤及RAGE表达的影响

目的 研究恒定和波动高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)损伤及细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨糖尿病肾病的病理损伤机制.方法 将体外培养的大鼠GMC在恒定和波动高糖培养基中培养,分别于24 h、48 h进行细胞学形态观察,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,生化法测定培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量,RT-PCR检测细胞RAGE mRNA的表达情况.结果 波动高糖组在细胞形态、SOD活性、丙二醛含量、RAGE mRNA的表达与正常对照组和恒定高糖组相比均有明显差异(P＜0.05).结论 波动高糖造成大鼠GMC损伤比恒定高糖更为严重,是导致糖尿病肾病发生的重要原因之一.     

全国临床技能大赛折射出的儿科临床教学不足与改进对策探讨

临床技能大赛反映出了儿科学生临床操作不规范、临床思维欠缺、理论实践脱离、缺乏人文素养等问题,本文探讨了教师队伍的建设、学生主观能动性的提升、临床技能中心的加强、临床思维能力的训练等解决策略,旨在不断提高儿科临床教学质量。