人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响

目的 观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米缓释微粒(Rg3-N)在体外对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响,并比较两者之间的差异.方法 选用EA.hy926人血管内皮细胞株,通过transwell法、tube formation法观察Rg3和Rg3-N对其侵袭和微管形成能力的影响,比较两者作用的差异,并通过实时定量PCR法、Western blot法检测E-钙黏素(E-cad)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)等相关基因和蛋白表达来探索其内在分子机制.结果 Rg3和Rg3-N处理可使EA.hy926细胞的侵袭能力和微管形成能力显著下降(P ＜0.05);Rg3和Rg3-N处理后VEGF的蛋白和基因表达未受明显影响,MMP-9和E-cad的表达显著降低,各组均未检测到HIF-1α蛋白的表达.结论 Rg3和Rg3-N可抑制内皮细胞的侵袭能力和微管形成能力,这些作用可能是通过抑制E-cad和MMP-9的表达来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体外抗EA.hy926细胞侵袭和微管形成的能力.     

人参皂苷Rg3调控ERK通路抑制Lewis小鼠肺癌生长的研究

目的:通过人参皂苷Rg3对Lewis肺癌小鼠模型及其细胞模型的抑制研究,探讨ERK信号通路及相关基因在抗肿瘤中的作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠荷瘤动物模型,通过口饲法给予定量人参皂苷,连续3周,处死动物后,比较各组荷瘤小鼠肿瘤体积。含药动物血清作用于Lewis肺癌细胞,MTT法检测各组细胞抑制效率。Realtime-PCR法检测荷瘤鼠Dusp6,Bax,Bcl-2基因表达变化,Western blot法检测荷瘤鼠ERK,p-ERK蛋白表达变化。结果:人参皂苷Rg3对Lewis肺癌细胞及荷瘤小鼠的肿瘤生长均有明显抑制作用（P <0.01）。Western blot显示ERK在Rg3处理组中的表达明显比对照组低,Realtime-PCR结果显示,在动物肿瘤标本中,Dusp6,Bax基因药物处理组比对照组高表达（P <0.01）,Bcl-2基因药物处理组比对照组低表达（P <0.01）。结论:人参皂苷Rg3在Lewis肺癌体内外模型中具有一定的肿瘤抑制效果,ERK信号通路及Dusp6基因与Rg3的抑制作用有关,Rg3诱导的细胞凋亡也参与了抗肿瘤的作用。     

人参皂苷Rg3的抗乳腺癌转移作用研究

目的研究人参皂苷Rg3的抗乳腺癌转移的作用。方法 40只BALB/c小鼠采用尾静脉接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌肺转移模型,随机分为4组,分别为模型对照组、人参皂苷Rg3低剂量组、中剂量组和高剂量组。各给药组每天灌胃给予相应剂量的人参皂苷Rg3,模型对照组灌胃给予生理盐水,每日1次,连续14天。以肺组织表面的肿瘤结节数、肺质量、血清MMP-2、MMP-9含量、肺组织VEGF含量为检测指标。结果与模型组比较,人参皂苷Rg3中剂量和高剂量组能够明显减少小鼠肺部的肿瘤结节数和降低肺组织质量(P0.05或P0.01);显著降低血清MMP-2和MMP-9的含量(P0.05或P0.01);显著减少肺组织中VEGF的含量(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rg3可抑制乳腺癌肺转移,其作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9和VEGF的表达有关。     

人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用

目的：探讨人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用,阐明人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3对生殖功能保护作用的相关机制,为其深入开发提供实验依据。方法：28只清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组（400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg1+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg3+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1 DBP）和联合组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1DBP）,每组7只。DBP溶于玉米油于每天上午灌胃给药,人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3溶于生理盐水于每天下午皮下注射给药,每天各给药1次,连续给药35 d。采用WLJY-9000型精子质量检测系统检测各组小鼠的精子密度、精子活力和总畸形率,HE染色观察小鼠睾丸组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平,采用免疫荧光法检测睾丸组织缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,联合组小鼠睾丸脏器系数明显升高（P<0.05）,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠精子密度和精子活力明显升高（P<0.01）;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠血清中T和LH水平明显升高（P<0.01）,FSH水平明显降低（P<0.01）,小鼠睾丸组织中Cx43蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,模型组小鼠睾丸组织生精上皮较薄,管腔中生精细胞严重脱落;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组和人参皂苷Rg3+DBP组小鼠睾丸组织生精上皮变厚,管腔中脱落细胞较少;联合组小鼠睾丸组织生精上皮结构完整,各级生精细胞排列规则,腔内精子丰富。析因分析,人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3可致小鼠精子活力（F=6.704,P=0.016）、血清中T水平（F=4.912,P=0.036）和睾丸组织中Cx43蛋白表达水平（F=6.937,P=0.018）升高。结论：人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3单独使用及人参皂苷Rg1与人参皂苷Rg3联合使用,可提高精子密度和精子活力,使小鼠血清中T和LH水平升高,FSH水平降低,减轻小鼠生殖功能损伤,其作用机制可能与上调Cx43表达水平发挥生精保护作用有关,可抑制DBP所致的生殖功能损伤,且人参皂苷Rg1与Rg3联合使用表现为协同作用。     

人参皂苷Rg3抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF的表达及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Rg3对急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF表达的作用及其可能的机制。方法培养正常人及急性白血病患者的骨髓基质细胞,MTT法检测人参皂苷Rg3对正常及急性白血病骨髓基质细胞增殖的抑制作用;RT-PCR检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α及VEGF mRNA表达的变化;Western blot、免疫荧光检测人参皂苷Rg3处理前后急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF、p-Akt、p-ERK蛋白表达的变化。结果人参皂苷Rg3对骨髓基质细胞增殖抑制的最适作用时间为24h,最适作用浓度为40μg/ml;处理24h后,急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达及蛋白表达均明显减少(P<0.05);p-Akt及p-ERK蛋白表达亦较处理前明显减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可明显抑制急性白血病骨髓基质细胞HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白水平的表达,同时可抑制与血管形成密切相关的MAPK、PI3K/Akt途径中Akt、ERK蛋白的磷酸化,提示人参皂苷Rg3可能通过阻断PI3K/Akt、MAPK信号途径抑制急性白血病骨髓的血管生成。     

人参皂苷Rg3对肺癌术后长期生存的影响观察

目的本研究在于观察人参皂苷Rg3对非小细胞肺癌（NSCLC）术后长期生存的影响及机制。方法采用前瞻性随机对照研究方法,把120患者随机分为Rg3联合化疗组（46例）和单纯化疗组44例,及单纯口服Rg3组30例,观察三组1、2、3、5年生存率并进行对比分析。用ELLSA检测血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达并观察其与年生存率的关系。结果Rg3联合化疗组1、2、3及5年生存率均高于其它两组,具有明显的生存优势;单纯化疗组稍高于单纯Rg3组,但三组比较无统计学差异（p〉0.05）;Ⅱ期非小细胞肺癌血清中VEGF水平明显低于IIIa期,两者比较有显著性差异（p〈0.05）;Rg3联合化疗组和单纯Rg3组治疗后血清VEGF水平明显降低,两组治疗前后比较均有显著性差异（p〈0.05）;单纯化疗组治疗前后血清VEGF水平无明显变化,提示Rg3可能通过抗肿瘤血管生成达到抗肿瘤作用。结论非小细胞肺癌（NSCLC）根治术后单药应用人参皂苷Rg3治疗具有抗肿瘤作用,尤其与化疗药物联合应用有提高长期生存期的优势,可能成为治疗非小细胞肺癌的新颖的、有前途的方法;其机制可能与Rg3抗肿瘤血管生成等有关。     

人参皂苷Rg3对大鼠脑胶质瘤GFAP,Vimentin表达的影响

目的：观察人参皂苷Rg3对大鼠C6胶质瘤胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（Vimentin）表达的影响,探讨人参皂苷Rg3抗胶质瘤作用机制.方法：制备大鼠脑C6胶质瘤模型,实验分为人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组,溶媒组,生理盐水组,在接种细胞模型建立2wk后,人参皂苷Rg3溶媒混合物治疗组给予人参皂苷Rg3,4wk后处死大鼠并观察肿瘤形成情况,进行GFAP,Vimentin免疫组织化学检测并分析组间差异.结果：免疫组织化学染色显示GFAP,Vimentin在各组均表达.溶媒组和生理盐水组GFAP表达面密度值分别为（0.12±0.01）,（0.11±0.01）;光密度值分别为（692.80±146.38）,（647.54±127.62）.应用人参皂苷Rg3后,GFAP面密度值和光密度值表达明显增强,分别为（0.24±0.02）,（882.80±150.67）,差异具有统计学意义（P〈0.01）;溶媒组和生理盐水组Vimentin表达面密度值分别为（0.19±0.02）,（0.20±0.01）,光密度值分别为（792.80±131.28）,（817.54±137.62）.应用人参皂苷Rg3后,Vimentin面密度值和光密度值表达明显减弱,分别为（0.10±0.01）,（682.31±126.38）,差异具有统计学意义（P〈0.01）.而溶媒组与生理盐水组之间GFAP,Vimentin面密度值与光密度值表达差异无统计学意义.结论：人参皂苷Rg3可能是通过抑制脑胶质瘤Vimentin的表达,同时增强GFAP的表达以起到抗肿瘤的作用.     

人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用

目的：观察人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法：建立黑色素瘤C57BL/6J小鼠动物模型,观察Rg3联合照射对小鼠体内肿瘤生长的影响;通过黑色素瘤B16细胞体外培养,观察Rg3对其细胞受照后存活率的影响。结果：小鼠接种B16细 胞第6天,Rg3给药组肿瘤体积明显缩小,与对照组比较差异有显著性（P<0.001）;照射后12 d,照射组和给药加照射组肿瘤均明显缩小,后者缩小更为显著（P<0.05）;同时,Rg3联合X线照射使其细胞存活率下降,与其他3组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞生长的作用,联合X射线照射对抑瘤具有放射增敏作用。     

99mTc-MIBI显像评价小鼠Lewis肺癌多药耐药的实验研究

［摘要］目的　采用99mTc -甲氧基异丁基异腈（MIBI）SPECT 显像技术在C57BL/6J小鼠Lewis肺癌的模型上观察应用人参皂苷Rg3（以下简称Rg3）前后的肿瘤细胞摄取显像剂的情况,以探讨应用该方法评价肿瘤多药耐药（MDR）状态的可行性．方法　将小鼠Lewis肺癌模型随机分为应用Rg3组和对照组,在应用Rg3前后分别进行99mTc-MIBISPECT显像及感兴趣区（ROI）半定量分析,观察肿瘤多药耐药状态变化情况,并将其结果与流式细胞仪检测结果进行对比．结果　对照组与应用Rg3组显像、应用Rg3前显像与应用Rg3后显像之间15、60、120 min 的肿瘤摄取比值（T/N）差异有统计学意义（P＜0.01）．对照组和Rg3组清除指数（WR）均与流式细胞仪检测P-gp蛋白表达阳性细胞的百分率成正相关（P＜0.05）．结论　99mTc-MIBI显像与小鼠Lewis肺癌细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达成负相关,可以较好地显示肿瘤的多药耐药状态,同时也可动态监测Rg3对小鼠Lewis肺癌多药耐药逆转的效果．     

人参皂苷Rg1抑制NLRP3/Caspase-1通路抵抗肾纤维化的作用研究

目的：通过体内外实验探讨人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK2纤维化细胞株中炎症及其抗纤维化的机制。方法：将HK2细胞诱导分组为对照组、纤维化模型组（2 ng/mL的TGF-β1诱导纤维化）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+15μg/mL人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+45μg/mL人参皂苷Rg1）;Western印迹及免疫荧光检测结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-1）表达水平；Western印迹检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达水平；透射电镜检测细胞焦亡水平。动物研究将大鼠诱导分为对照组、模型组（单侧输尿管梗阻）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+50 mg/kg人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+100 mg/kg人参皂苷Rg1）;Western印迹检测肾组织中蛋白表达水平；苏木精-伊红（HE）及Masson检测肾脏病理...     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究

目的:白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌小鼠肿瘤抑制作用及机制研究。方法:选取C57BL/6J小鼠,建立Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组(6 mg·kg^-1)、白花蛇舌草多糖高、中、低剂量(200 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1)组,各组小鼠给予相应药物灌胃,连续给药21 d。取肿瘤组织称重,测定肿瘤抑制率;腹主动脉取血检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、干扰素-γ(interferon gamma,TFN-γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)含量;RT-PCR法检测肿瘤组织中VEGF、HIF-1α、Bcl-2和Bax的基因表达量。结果:白花蛇舌草多糖各剂量组均可明显升高模型小鼠血清中IL-2、TNF-α、TFN-γ水平(P<0.05),降低IL-10、VEGF、HIF-1α、MMP-2水平(P<0.05),同时可明显降低模型小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA、HIF-1α、Bcl-2 mRNA表达(P<0.05),升高Bax mRNA表达(P<0.05),从而抑制肿瘤瘤体的增长。结论:白花蛇舌草多糖对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用。     

20(S)-人参皂苷Rg3抑制肿瘤生长的作用

目的：观察20(S)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤生长的作用并探讨其机制。方法：通过B16黑色素瘤实体瘤模型、MTT法观察Rg3对B16黑色素瘤生长的作用,采用新生血 管计数实验、流式细胞术检测Rg3对肿瘤组织血管生成及细胞周期的影响。结果：实体瘤模型中,不同浓度Rg3各组瘤重明显低于对照组（P<0.01）,且Rg3组肿瘤周围的血管数也明显少于对照组（P<0.01）。体外实验中,MTT法见Rg3抑制B16黑色素细胞的生长,其IC₅₀为（7.76±0.46）mg·L^-1,并且Rg3可阻滞B16黑色素瘤细胞于G0/G1和S期,使G₂/M期细胞数明显减少。 结论：Rg3抑制B16黑色素瘤的生长,其机制可能是通过抑制肿瘤内血管生成及阻滞肿瘤细胞进入分裂期来发挥作用的。     

20(R)-人参皂甙Rg3对大鼠肝癌细胞的作用

目的　探讨人参皂甙 Rg3对大鼠诱发性肝癌的作用及其机制。方法　建立 SD大鼠诱发性肝癌模型 ,经肿瘤供血动脉灌注不同剂量的 2 0 (R) -人参皂甙 Rg3(0 .375、1.5、6 .0 mg/ kg) ,磁共振成像 (MRI)技术测量治疗前、后肿瘤的体积变化 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组织化学方法检测肿瘤细胞的凋亡、增殖及坏死情况。结果　高剂量组对肿瘤体积的影响与对照组比较 ,其差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;低、中、高三个治疗组诱导大鼠肝癌细胞的平均凋亡率 (% )分别为 11.0 8± 3.78、13.5 7± 3.34和 2 7.35± 16 .0 4 ,高剂量组较其它组差异显著 ;用药后测得 S期细胞的平均比率 (% )分别为 2 3.98± 9.4 4、19.73± 6 .6 2和 14 .0 9± 3.4 8,治疗组与对照组相比均有显著性差异 ,且药物剂量与其对肿瘤细胞的抑制作用呈正相关。高剂量组中增殖细胞核抗原 (PCNA)与肿瘤坏死因子 (TNF)的表达与对照组相比差异有显著性 ;治疗组组间 PCNA与 TNF的表达差异不显著。结论　经肿瘤供血动脉灌注人参皂甙 Rg3能明显的抑制肿瘤细胞增殖、有效的诱导肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤组织坏死 ,并有剂量依赖性。     

抑癌方对小鼠肠癌移植瘤微血管生成及VEGF、HIF-a表达的影晌

目的：探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管生成、血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）及缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α）影响。方法：用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分阴性对照组、中药高、中、低剂量组及化疗药组5组,分别灌服生理盐水、中药及腹腔注射氟脲嘧啶（5-FU）。比较各组之间瘤重;采用免疫组化染色方法和显微图像分析技术检测不同浓度抑癌方对各组小鼠移植瘤微血管（MV）及VEGF、HIF-1a表达的影响。结果：与阴性对照组的瘤重相比较,抑癌方各组及5-FU组（阳性对照药,以下称化疗组）均有统计学差异（P〈0.05）;但中药各组瘤重均高于化疗组（P〈0.05）。免疫组化染色结果显示阴性对照组癌巢间MV、VEGF及HIF-1a表达高于中药组和化疗组（P〈0.05）。结论：抑癌方对小鼠移植瘤有一定抑制作用;能够减少肠癌移植瘤中血管形成及VEGF及HIF-1a的表达。     

人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤血管生成拟态影响的研究

目的研究人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤生长及血管生成拟态的影响。方法用胰腺癌SW-1900细胞株建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,分成4组：0.9%氯化钠溶液对照组、5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组,每组7只。各组裸鼠予腹腔注射给药,隔天1次,给药4周。给药结束后3d处死裸鼠,检测各组移植瘤的体积和重量;CD31/PAS染色观察移植瘤血管生成拟态的变化;荧光定量PCR和Westernblot检测各组移植瘤钙粘蛋白（VE-Cadherin）、络氨酸激酶受体2（EphA2）、基质金属蛋白2（MMP-2）、基质金属蛋白9（MMP-9）mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤体积减小、重量减轻（均P＜0.05）。与对照组比较,5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤拟态、正常血管生成均减少（均P＜0.05）,VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。结论人参皂甙Rg3可抑制胰腺癌SW-1900细胞皮下移植瘤生长和血管生成拟态形成,可能是通过调控VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9的表达发挥抗肿瘤作用。     

人参皂甙Rg3对乳腺浸润性导管癌的抗癌作用及其机制

目的　探讨人参皂甙 Rg3 ( Rg3 )抑制裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的作用及其机制。方法　采用移植人乳腺浸润性导管癌的雌性裸鼠 15只 ,随机分为 Rg3组、环磷酰胺 ( CTX)组和对照组 ,分别用 Rg3、CTX及对照剂连续灌胃 5 6d,处死后病理标本用光镜及免疫组化检查。结果　 Rg3组瘤重 ( 0 .84± 0 .2 6g)低于对照组( 1.2 0± 0 .2 4g,P=0 .0 5 ) ,CTX组瘤重 ( 0 .75± 0 .2 3 g)明显低于对照组 ( P<0 .0 5 )。免疫组化显示 ,Rg3组的微血管密度 ( 16.68± 8.0 0 )及血管内皮生长因子 ( VEGF)明显低于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论　 Rg3抑制人乳腺浸润性导管癌移植瘤生长的机制可能与抑制其新生血管形成有关     

20(S)-人参皂苷Rg3 抗B16黑色素瘤转移的作用

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg₃抗B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法：采用B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察Rg₃抗肿瘤转移作用,观察Rg₃对B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果：在B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中,Rg₃组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数显著减少,且Rg₃组肿瘤周围的血管数也明显减少;Rg₃作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论：Rg₃可明显抑制B16黑色素瘤肺转移,该作用可能与Rg₃抑制肿瘤新生血管形成以及降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

人参皂甙Rg3抑制肿瘤新生血管形成的研究

目的 :探讨人参皂甙 Rg3抗肿瘤生长的作用机制。方法 :利用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)观察 Rg3作用后肿瘤新生血管的生长情况 ,并采用 L ewis肺癌模型进一步探讨 Rg3在体内对肿瘤生长及肿瘤新生血管形成的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .1和 0 .5 mm ol/L时 ,CAM血管生长抑制指数分别达 (6 2 .4± 9.3) %和 (4 5 .6± 5 .7) % ,与对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。对 L ewis肺癌荷瘤小鼠分别以 5、10、2 0 mg/kg的剂量隔日灌胃一次给予 Rg3,连续 10次 ,2 0 d后观察到 3组的肿瘤瘤质量分别为 (1.77± 0 .2 1)、(1.5 8± 0 .17)及 (1.2 2± 0 .2 9) g,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,生长抑制率分别为 2 3.0 4%、31.30 %和 47.10 % ,同时观察到 Rg3组的新生血管数也明显减少。 结论 :人参皂甙 Rg3可明显抑制 L ewis肺癌的生长 ,其抑瘤作用部分是因为抑制了肿瘤诱导的新生血管形成