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1.
<正> 原发于心脏的肿瘤属于少见疾病。而原发于心脏的恶性肿瘤尤为少见。原发性血管内皮肉瘤又是心脏恶性肿瘤中比较少见的种类之一。我们于1980,6,4,收治一例29岁男性病人,经多方抢救无效死亡。尸解后证实为心脏原发性血管内皮肉瘤,特此报告如下。  相似文献   
2.
一、加法优先原则 按照加法优先原则的要求,只有在加法用尽还不能解决问题时,才能选用减法。  相似文献   
3.
20(S)-人参皂苷Rg3抑制肿瘤生长的作用   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:观察20(S)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤生长的作用并探讨其机制。方法:通过B16黑色素瘤实体瘤模型、MTT法观察Rg3对B16黑色素瘤生长的作用,采用新生血 管计数实验、流式细胞术检测Rg3对肿瘤组织血管生成及细胞周期的影响。结果:实体瘤模型中,不同浓度Rg3各组瘤重明显低于对照组(P<0.01),且Rg3组肿瘤周围的血管数也明显少于对照组(P<0.01)。体外实验中,MTT法见Rg3抑制B16黑色素细胞的生长,其IC50为(7.76±0.46)mg·L-1,并且Rg3可阻滞B16黑色素瘤细胞于G0/G1和S期,使G2/M期细胞数明显减少。 结论:Rg3抑制B16黑色素瘤的生长,其机制可能是通过抑制肿瘤内血管生成及阻滞肿瘤细胞进入分裂期来发挥作用的。  相似文献   
4.
20(S)-人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为SPG-Rg3实验组及空白对照组。采用MTT法观察SPG-Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用,并计算出IC50,依据IC50值确定SPG-Rg3的有效浓度;流式细胞术检测SPG-Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化;AO/EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对MCF-7细胞凋亡的作用;免疫细胞化学染色和RT-PCR技术分别从蛋白水平和分子水平上检测SPG-Rg3对MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其与caspase-8基因的关系。结果:SPG-Rg3 IC50为(155.70±0.71) mg•L-1,当SPG-Rg3浓度在37.5~600.0mg•L-1时,MCF-7细胞的生长抑制率随SPG-Rg3浓度的增加而增大,与对照组比较,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);MCF-7细胞的生长周期也发生变化,S期细胞数增加,明显高于对照组(P<0.01),G2/M期细胞数则明显少于对照组(P<0.01);并且在G1峰前出现明显的凋亡峰,凋亡细胞数增加。形态学上观察到SPG-Rg3(150 mg•L-1)实验组细胞大部分核着黄色荧光或橘红色荧光,形态呈固缩状、圆珠状或新月形,呈现明显的凋亡改变;caspase-8免疫细胞化学染色可见,对照组MCF-7细胞caspase-8蛋白不表达,SPG-Rg3实验组则呈强表达,两组细胞HSCORE得分为1.894±0.027及2.869±0.043,两组比较差异有显著性(P<0.01);提取细胞mRNA并设计caspase-8引物进行RT-PCR,SPG-Rg3实验组细胞caspase-8大量表达,对照组细胞无表达。结论:SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,其机制可能与其活化caspase-8作用有关。  相似文献   
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