过氧化氢通过内质网应激信号通路对Hela细胞自噬和凋亡的诱导作用

目的:利用过氧化氢(H₂O₂)构建人宫颈癌Hela细胞体外氧化应激模型,观察其对Hela细胞自噬和凋亡的影响,并探讨H₂O₂与内质网应激(ERS)信号通路之间的关系。方法:以1 mmol·L^-1 H₂O₂构建体外氧化应激模型;实验分为对照组、H₂O₂ 4 h组、H₂O₂ 8 h组和H₂O₂ 12 h组,各组细胞分别以H₂O₂作用0、4、8及12 h后,利用Western blotting法检测各组Hela细胞中ERS及凋亡、自噬相关蛋白表达。结果:与对照组比较,各H₂O₂组Hela细胞中Cleaved Caspase-3表达水平升高(P<0.05),Cleaved Caspase-4表达水平亦明显升高(P<0.05);各H₂O₂ 组Hela细胞中LC3-Ⅱ表达水平高于对照组(P<0.05),GRP78表达水平亦高于对照组(P<0.05);随着H₂O₂作用时间的延长,各H₂O₂组Hela细胞中IRE1a表达水平明显升高(P<0.01),p-JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:在H₂O₂所构建的体外氧化应激模型中H₂O₂能够诱导Hela细胞发生自噬和凋亡,且该诱导作用由ERS信号通路介导。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

硫化氢及其合成酶在膀胱癌细胞株中的表达及其作用

目的：探讨正常膀胱和膀胱癌细胞株中硫化氢（H₂S）及其合成酶胱硫醚β合成酶（CBS）和胱硫醚γ裂解酶（CSE）的表达,阐明其在膀胱癌发生发展中的作用。方法：选取膀胱癌5637、T24、EJ、UM-UC-3细胞株和人膀胱永生化上皮SV-HUC-1细胞株,Western blotting检测CBS和CSE蛋白酶表达水平,敏感硫电极法检测H₂S产率;选取EJ细胞株进行药物处理,实验分组为,① 10 μmol·L^-1硫酸氢钠（NaHS）组、50 μmol·L^-1NaHS组、100 μmol·L^-1NaHS组和对照组,MTT法检测24和48 h细胞生存率;②顺铂组（5 μg·L^-1）、顺铂（5 μg·L^-1）+NaHS（100 μmol·L^-1）组,另设无药物处理为对照组,药物处理48 h,MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性和凋亡率。结果：与SV-HUC-1细胞株比较,膀胱癌5637、T24、EJ和UM-UC-3细胞中CBS和CSE表达及H₂S产率均明显增加（P<0.05或P<0.01）;外源性H₂S可促进EJ细胞增殖,细胞增殖活性随药物剂量增加而升高（P<0.05）,且随着药物作用时间的延长而增加（P<0.05）。与顺铂组比较,顺铂联合NaHS组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：H₂S及其合成酶CBS和CSE在膀胱癌细胞株中有表达且高于膀胱正常上皮细胞,H₂S促进膀胱癌细胞增殖并降低顺铂的促细胞凋亡作用。     

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

脑蛋白水解物对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的修复作用及其胃漂浮片处方的优化

目的：检测脑蛋白水解物（BPH）对H₂O₂诱导PC12细胞氧化损伤的修复作用,运用星点设计-效应面法对BPH胃漂浮片的处方进行优化。方法：将对数生长期PC12细胞分为正常对照组、模型组（300 μmol· L^-1 H₂O₂）、BPH组、人工胃液处理的BPH （GBPH）组、人工肠液处理的BPH （IBPH）组、人工胃液处理的BPH片（GBPH-T）组和人工胃液处理的BPH漂浮片（GBPH-FT）组（后5组均加不同条件处理的20、40、60、80和100 mg·L^-1BPH）,另设空白对照组;正常对照组不做任何处理,空白对照组只加培养基,其他各组采用300 μmol·L^-1 H₂O₂孵育3 h造成损伤模型。采用MTT法检测细胞活力;利用Design-expert 8.0.6 Trial软件,将HPMC-K4M、十八醇和丙烯酸树脂Ⅱ号用量作为考察因素,以8 h累积释放度为评价指标,优化处方。结果：与正常对照组比较,60 mg·L^-1BPH组细胞活力明显升高（P<0.05）;与模型组比较,BPH、IBPH、GBPH和GBPH-FT组细胞活力明显升高（P<0.05或P<0.01）;与BPH组比较,IBPH组细胞活力明显降低（P<0.05）,GBPH组细胞活力差异无统计学意义（P>0.05）;与GBPH-T组比较,GBPH-FT组细胞活力明显升高（P<0.05）。优化处方为BPH 20 mg,乳糖10 mg,硬脂酸镁0.4mg,微晶纤维素20 mg,HPMC-K4M 27 mg,十八醇63 mg,丙烯酸树脂Ⅱ号13 mg;BPH胃漂浮片均在5 s内起漂,持续漂浮>8 h,8 h累积释放度实测值与预测值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：BPH对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化损伤具有修复作用。星点设计-效应面法预测性和重复性良好,合理可行,可用于BPH胃漂浮片处方的优化。     

咖啡因联合电离辐射对沉默Chk-1肝癌干细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的：利用咖啡因联合X射线照射处理沉默检查点激酶1（Chk-1）的肝癌干细胞,通过检测细胞增殖、周期和凋亡,探讨二者对肝癌干细胞的协同杀伤效应。方法：沉默Chk-1的慢病毒载体转染293T细胞,慢病毒感染肝癌HepG₂细胞后,Western blotting检测Chk-1蛋白表达,确定沉默效果,同时设非靶对照,分别命名为HepG₂-Chk-1和HepG₂-control。利用悬浮培养法获得CD133高表达的肝癌干细胞,命名为S-HepG₂-Chk-1和S-HepG₂-control,分为对照组、咖啡因组、4 Gy组和咖啡因+4 Gy组,咖啡因作用后给予4 Gy X射线照射,分别利用MTT法检测细胞增殖活性,利用PI单染和Annexin Ⅴ-FITC双染流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率。结果：Western blotting法检测,慢病毒感染HepG₂细胞后Chk-1蛋白表达明显降低,而非靶对照组则无明显变化,表明成功获得沉默Chk-1的HepG₂细胞模型HepG₂-Chk-1和非靶对照模型HepG₂-control。将HepG₂-Chk-1和HepG₂-control细胞悬浮培养后,细胞内的CD133蛋白表达水平均升高,表明存在高比例的CD133⁺细胞,即肝癌干细胞。与对照组比较,咖啡因组和4 Gy组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,G₁/M期细胞百分率和凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）,且咖啡因组S期细胞百分率明显升高（P<0.05）,4 Gy组G₀/G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01）,咖啡因+4 Gy组协同作用更强。与S-HepG₂-control细胞比较,咖啡因组和4 Gy组S-HepG₂-Chk-1细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）,且G₁/M期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：成功获得沉默Chk-1且CD133⁺的肝癌干细胞,咖啡因和X射线照射均能抑制细胞增殖和诱导凋亡,并增强G₂/M期阻滞,且二者具有协同增强作用。     

椎间撑开前路减压植骨钢板内固定治疗脊髓型颈椎病

目的探讨脊髓型颈椎病行椎间撑开前路减压植骨钢板内固定的疗效。方法选择2004-01～2008-06收治的36例脊髓型颈椎病,其中单节段病变30例,两节节段病变6例,都有不同程度的脊髓神经损伤。所有患者进行椎间撑开前路矩形减压植骨钢板内固定术,比较术前术后病变椎间隙高度和脊髓功能,采用日本骨科学会（JOA）的评分标准对疗效进行评价。结果36例获得随访6—12个月,平均9个月,无颈髓和喉上喉返神经损伤,无钢板和螺钉松动及椎前血肿等并发症发生。术前与术后、术前与术后6个月以及术后与术后6个月的JOA评分及椎间隙高度比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。术后6个月明显改善脊髓神经功能,基本维持椎间隙高度和颈椎生理曲度。结论椎间撑开前路矩形减压植骨钢板手术减压较彻底,能有效维持椎间高度和稳固固定,减少邻近椎体退变,是目前两节段以内脊髓型颈椎病较常用、疗效可靠的治疗方法。     

Exendin-4对胰岛素抵抗人肝癌HepG2细胞脂代谢相关因子基因表达的影响

目的：探讨Exendin-4（Ex-4）对胰岛素抵抗（IR）人肝癌HepG₂细胞脂代谢相关因子表达的影响,阐明Ex-4改善IR的作用。方法：选取处于对数生长期的人肝癌HepG₂细胞,采用高浓度胰岛素诱导HepG₂细胞制备IR模型（HepG₂-IR细胞）,再将其分为对照组（不含胰岛素的HepG₂细胞）、IR组（IR模型,即HepG₂-IR细胞）和Ex-4组（IR模型中加入10 nmol·L^-1 Ex-4）。采用葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）检测细胞中葡萄糖消耗量,采用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成情况,应用甘油三酯（TG）试剂盒检测细胞中TG水平,采用荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测细胞中乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）和载脂蛋白B100（apoB100）等脂代谢相关因子mRNA表达水平。结果：HepG₂细胞建立IR模型后,与对照组比较,IR组HepG₂-IR细胞葡萄糖消耗量明显降低（P<0.01）;与IR组比较,Ex-4组HepG₂-IR细胞葡萄糖消耗量明显增加（P<0.05）。油红O染色法,与对照组比较,IR组细胞含脂率明显升高（P<0.05）;与IR组比较,Ex-4组细胞中含脂率明显降低（P<0.05）。与对照组比较,IR组细胞中TG水平明显升高（P<0.01）;与IR组比较,Ex-4组细胞中TG水平明显降低（P<0.05）。qRT-PCR检测,与对照组比较,IR组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,apoB100mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;与IR组比较,Ex-4组细胞中ACC、FAS和SREBP-1c mRNA表达水平降低（P<0.05）,apoB100 mRNA表达水平升高（P<0.01）。结论：Ex-4可通过调节人肝癌HepG₂细胞脂类代谢相关因子的表达进而改善IR。     

消癌平联合X射线照射对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的：通过检测消癌平（XAP）联合X射线照射后肝癌HepG₂细胞增殖、周期和凋亡的变化,阐明二者联合抗肿瘤作用的相关机制。方法：选取处于对数生长期的人肝癌HepG₂细胞,分为对照组、XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组。采用75 mg·L^-1终浓度XAP注射液处理细胞,12 h后给予2 Gy X射线照射。采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性,采用PI单染和Annexin Ⅴ-FITC双染流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,采用Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3的表达。结果：经药物处理后,在12、24和48 h时,与对照组比较,XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,S期和G₂/M期细胞周期百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;且与XAP组和2 Gy照射组比较,XAP+2 Gy照射组变化更明显（P<0.05或P<0.01）;Western blotting法检测,caspase-3被切割成相对分子质量为17000和19000的片段,与对照组比较其表达水平升高。结论：XAP联合X射线照射可以抑制肝癌细胞增殖、诱导G₂/M期细胞阻滞和凋亡,二者联合应用具有协同抗肿瘤作用。     

沉默HOXA13基因对肝癌HepG2和QGY-7703细胞恶性表型的影响

目的：探讨沉默HOXA13基因对肝癌细胞株HepG₂与QGY-7703恶性表型的影响,为肝癌的诊断及治疗提供新的分子靶点。方法：构建HOXA13基因的干扰重组质粒plent-U6-GFP/si-HOXA13,将其稳定转染至HepG₂与QGY-7703细胞;采用RT-PCR和Western blotting法鉴定干扰效果;以HOXA13基因沉默细胞为实验组,以转染空质粒的细胞为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法、细胞倍增时间测定、平板克隆形成实验和流式细胞术等分析HOXA13基因沉默后HepG₂与QGY-7703细胞生长速度、细胞倍增时间、克隆形成能力和细胞周期等的改变。结果：MTT实验,与对照组比较,实验组细胞的生长速度明显下降;其细胞周期也发生改变,G₁期细胞增多、S期细胞减少。对照组HepG₂和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（4.59±0.27）和（4.93±0.17） h,实验组HepG₂和QGY-7703细胞平均倍增时间分别为（6.02±0.86）和（6.43±0.66） h,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。对照组HepG₂和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数分别为（264.00±12.62）和（269.00±4.55）个,实验组HepG₂和QGY-7703细胞平均细胞克隆形成数目分别为（165.00±10.61）和（215.00±4.43）个,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：HOXA13基因可以使肝癌细胞HepG₂与QGY-7703的增殖加快、克隆形成能力增强、G₁期细胞减少、S期细胞增多,可以成为肝癌诊断和治疗新的分子靶点。     

显微镜辅助下扩大ACDF治疗脊髓型颈椎病的短期效果观察

［摘要］ 目的分析显微镜辅助下扩大颈前路椎间盘切除+椎间植骨融合术（anterior cervical discectomy and fusion,ACDF）治疗脊髓型颈椎病的临床效果。 方法回顾性分析138例脊髓型颈椎病患者的临床资料,根据治疗方法不同分为扩大ACDF组68例和传统ACDF组70例。比较2组手术时间、术中出血量、并发症发生率、日本矫形外科学会（Japanese Orthopaedic Association,JOA）评分、椎间撑开指数（intervertebral distraction index,IDI）及3个月时融合率。 结果扩大ACDF组手术时间短于传统ACDF组,并发症发生率低于传统ACDF组（P＜0.05）,2组出血量差异无统计学意义（P＞0.05）。扩大ACDF组JOA评分优良率高于传统ACDF组（P＜0.05）。2组术后3个月IDI均低于术后即刻,扩大ACDF组术后即刻和术后3个月IDI均低于传统ACDF组（P＜0.05）。3个月时扩大ACDF组融合率高于传统ACDF组（P＜0.05）。 结论显微镜辅助下扩大ACDF是一种安全有效地治疗颈椎病的手术方式,扩大了颈前路手术的适应证,提高了手术疗效,降低了轴性症状的发生率。     

PPECD与TcPECD术式选择

目的 分析经皮颈椎后路内窥镜颈椎间盘切除术( PPECD)与经皮颈前路经椎体入路内窥镜颈椎间盘切除术( TcPECD)手术疗效及并发症,为选择手术方式提供依据。方法 纳入2014年5月至2015年4月治疗的38例单节段颈椎病患者。其中PPCED (A)组32例(女20例,男12例);TcPECD(B)组6例(女4例,男2例);统计两组手术时间、术前术后责任椎间隙高度、术后并发症、住院时间等临床参数;应用视觉模拟评分法(VAS)分别对两组患者术后1、2、3 d切口疼痛及术前、术后1、3、6、12月颈痛及上肢放射痛评分。所有患者术后1、3、6、12月随访均行颈椎正侧位、CT+三维、MRI检查。结果 两组术后颈痛及上肢放射痛VAS评分均低于术前,两组间比较术后1、3、6、12月随访两组差异无统计学意义(P＞0.05),两组术后1～3 d切口疼痛VAS评分均不同程度下降,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。术后影像学均显示手术部位准确,椎间隙高度A组术后较前无明显改变,B组明显低于术前,组间比较差异有统计学意义。A组术后4例相应节段皮肤感觉减退,1例左手拇食指肿胀;B组1例建立通道的椎体轻度塌陷,3例椎间隙降低。结论 两种术式均获得满意效果。TcPECD更适合自椎间隙水平向上或向下突出(游离)的中央突出脊髓型颈椎病;PPECD更适合神经根型及中央偏旁侧型脊髓型颈椎病。     

改良CT测量法在评估腰椎椎间隙高度中的应用分析

目的探讨改良CT测量法和传统CT测量法评估腰椎椎间隙高度的可靠性。方法选取2018年5月至2019年12月因腰椎间盘突出症入院的40例患者,所有患者均采用两种测量方法测量,根据不同测量方法分为两组。A组采用改良腰椎CT测量法测量正中矢状位椎间隙高度;B组采用传统腰椎CT测量法测量正中矢状位椎间隙高度。比较两种测量方法椎间隙高度的差异。结果L3~4节段,A组患者平均椎间隙高度为(10.57±0.26)mm,高于B组的(9.58±0.24)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。L_4-5节段,A组患者平均椎间隙高度为(10.07±0.28)mm,高于B组的(9.26±0.26)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。L₅-S₁节段,A组患者平均椎间隙高度为(9.44±0.33)mm,高于B组的(9.15±0.36)mm,差异有统计学意义(P<0.05)。结论改良CT测量法测得数值能相对准确的反映椎间隙高度,可作为术前计划的参考依据。     

不同滑脱程度退变性腰椎滑脱椎间盘形态改变及意义

目的:观察不同滑脱程度的退变性腰椎滑脱的椎间盘影像学特点,探讨椎间盘退变程度、椎间隙角度及椎间隙高度与不同程度退变性腰椎滑脱的关系.方法:回顾性分析了2009年10月至2011年11月北京市石景山医院和北京大学第三医院L4/5退变性腰椎滑脱患者51例,Ⅰ度退变性腰椎滑脱35例为试验1组,Ⅱ度退变性腰椎滑脱16例为试验2组;对L4/5椎间盘退变程度按照Pfirrmann法分级,CT测定L4/5椎间盘正中矢状面的椎间隙角度和椎间隙高度,对所得数据进行统计学分析.结果:实验1组L4/5椎间盘MRI退变程度B、C、D、E级分别为0、23、11及1例,试验2组分别为2、10、3及1例,两组椎间盘退变程度间差异无统计学意义(P＞0.05);CT测量L4/5椎间隙角度实验1组和试验2组分别为(3.49±1.91)°和(2.14±1.38)°,实验1组椎间隙角度明显大于实验2组(P＜0.05);椎间隙高度实验1组和试验2组分别为(8.57±1.80) mm和(7.40±1.54)mm,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:椎间隙角度减小和椎间隙高度丢失严重程度,可能是导致退变性腰椎滑脱出现不同滑脱程度的重要因素之一.     

微创经椎间孔腰椎融合术与椎间孔镜腰椎间盘摘除术在腰椎间盘突出症治疗中的对比分析

目的：分析腰椎间盘突出症的手术治疗方法和效果。方法整群选取该院2014年1月—2015年12月收治的52例腰椎间盘突出症患者作为研究对象,随机分为两个组别。对照组(经椎间孔腰椎融合术)、试验组(椎间孔镜腰椎间盘摘除术)各26例,观察比较治疗效果。结果试验组手术、住院时间短,术中出血量少,手术指标优于对照组;术后6个月患者VAS评分、ODI评分、JOA评分为(1.6±0.3)分、(20.5±1.9)分、(18.6±4.2)分,对照组为(2.4±0.5)分、(26.6±2.4)分、(16.1±3.7)分。P<0.05,差异有统计学意义。结论针对腰椎间盘突出症患者,椎间孔镜腰椎间盘摘除术疗效优于经椎间孔腰椎融合术,推荐选用。     

Effect of Cervical Artificial Disc Replacement on Adjacent Inferior Intervertebral Space Stress

Purpose

The aim of this study was to investigate the effects of C_5/6 cervical artificial disc replacement (CADR), discectomy and intervertebral fusion on adjacent inferior (C_6/7) intervertebral space stress, and provide a basis for application of CADR.

Methods

Eleven fresh-frozen multisegmental (C₃-T₁) cervical spine specimens from healthy adults were studied. For analysis of stress on the adjacent inferior (C_5/6) segment, they were divided into intact group, discectomy group, CADR group and interbody fusion group. The axial load (25-150 N) was exerted on each group. The changes of the adjacent inferior (C_6/7) intervertebral space stress were observed.

Results

The adjacent inferior intervertebral space stress in the CADR group was near to that of the intact group, without significant difference (p > 0.05). The stress in the discectomy group was significantly higher than in the intact group, and lower than in the interbody fusion group (p < 0.05 and p < 0.01, respectively). The stress in the interbody fusion group was significantly higher than in the intact and CADR groups, respectively (p < 0.01).

Conclusion

The intervertebral fusion and intervertebral disc discectomy can significantly affect the adjacent inferior intervertebral space stress. There is no obvious effect of CADR on adjacent inferior intervertebral space stress.     

集束化护理干预在椎间孔镜下腰椎间盘突出髓核摘除术中的应用

目的:探讨集束化护理干预在椎间孔镜下腰椎间盘突出髓核摘除术中的应用效果。方法:选取行椎间孔镜下腰椎间盘突出髓核摘除术的患者96例,随机分为观察组和对照组,各48例。对照组给予常规护理,观察组在对照组的基础上给予集束化护理干预,比较两组的护理效果。结果:护理后,两组焦虑评定量表(SAS)评分及抑郁评定量表(SDS)评分均较护理前降低,且观察组明显低于对照组(P<0.01);与对照组比较,观察组患者视觉模拟评分量表(VAS)评分明显降低,疼痛持续时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),观察组满意度为91.67%,明显高于对照组的75.00%(P<0.05)。结论:集束化护理干预可明显改善行椎间孔镜下腰椎间盘突出髓核摘除术患者的焦虑、抑郁情绪,减轻疼痛,缩短疼痛持续时间,提高患者对护理工作的满意度。     

经皮穿刺颈椎间盘切除术（附25例报告）

作者在总结经皮穿刺腰椎间盘切除术（ＰＬＤ）的经验基础上，结合对颈部解剖、颈部断层解剖及ＣＴ扫描研究，成功地将ＰＬＤ技术用于经皮穿刺颈椎间盘切除术（ＰＣＤ）。１９９３年以来，共收治颈椎间盘突出症２５例，均收到良好效果。ＰＣＤ与常规经颈前路椎间盘手术比较，具有创伤小、手术方法新颖、操作简单、安全可靠、患者恢复快的特点，同时可避免常规经颈前路椎间盘手术并发症。     

经皮颈椎后路内镜颈椎间盘切除术术前臂丛磁共振神经成像精准定位颈椎间盘突出的疗效观察

目的 分析术前臂丛磁共振神经成像(MRN)定位突出颈椎间盘位置辅助经皮颈椎后路内镜颈椎间盘切除术(PPECD)精准减压的临床效果。方法 选取39例行PPECD的神经根型颈椎病(CSR)患者,依据术前是否行臂丛MRN分为MRN组及常规组。纳入患者MRN组18例,对照组21例。比较两组手术时间,术中出血量,术中透视次数,术后患者上肢感觉、肌力较术前减退发生率,术中开骨窗左、右最长径及上、下最长径长度,患者术前、术后、术后6月、术后12月VAS评分、JOA评分、C2～C7 cobb角、手术节段椎间隙高度。结果 MRN组手术时间、术中出血量、术中透视次数均优于常规组(P<0.001)。两组术后6月、12月患者JOA评分、VAS评分、C2～C7 Cobb角均较术前明显改善(P<0.05)。结论 PPECD术前臂丛MRN精准定位突出的颈椎间盘位置可降低术中磨削开窗对关节突关节等结构的破坏,避免为寻找突出的颈椎间盘对颈神经及硬脊膜牵拉、推挤加重损伤,减少术中出血量、透视次数及手术时间,创伤更小,效果更好,安全性更高,患者康复更快。     

腰椎间盘突出症术后长期疗效分析

目的探讨开窗减压髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的长期疗效。方法随访采用开窗减压髓核摘除术治疗的82例单节段非特殊类型的腰椎间盘突出症患者,平均随访103个月(84～123个月)。结果术前日本骨科协会(JOA)评分平均为6.5分(5～9分),下腰痛的视觉模拟评分(VAS)为4.8分(0～8分),下肢根性痛的VAS为7.2分(4～10分);术后最终随访时JOA评分平均为13.2分(10～14分),下腰痛的VAS为1.8分(0～10分),下肢根性痛的VAS为1.2分(0～7分)。手术后JOA评分的改善率为78.8%,椎间盘高度比值为80.2%(Moch ida法)。最终随访时有7例复发性椎间盘突出。最终的临床优良率为80%(改良M acnab法)。结论手术指征合适,开窗减压髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症能获得较好的长期疗效;手术前后下肢根性痛的改善优于下腰痛;下腰痛的发生和改变与术后椎间隙高度和节段稳定度、椎间盘退变程度以及腰背肌失效有关。