川芎嗪调控肝癌HepG2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响

目的 通过研究川芎嗪（Tetramethypyrazine,TMP）对肝癌HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法 通过实时细胞分析技术（Real-time cell analyzer,RTCA DP）检测TMP对HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测TMP对HepG2细胞凋亡及细胞周期的影响;通过全自动Western blot实验检测TMP对p53蛋白及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。结果 TMP对肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,并呈现时间剂量依赖关系;TMP可显著诱导肝癌HepG2细胞凋亡,显著增加G0/G1期细胞,且呈一定的时间相关性;TMP能够显著促进p53蛋白的表达（P<0.01）和降低Bcl-2/Bax表达比值（P<0.01）。结论 TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其机制可能与影响肝癌HepG2细胞周期,导致细胞周期阻滞有关;同时TMP可促进p53蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达从而降低Bcl-2/Bax表达比值,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肝癌细胞的增殖。      

蒙药梅花草不同提取部位体外抑制肿瘤细胞增殖的作用研究

目的研究蒙药梅花草的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇等不同提取物的体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,为进一步研究梅花草提供理论依据。方法采用MTT法对梅花草的各个部位提取物进行抗肿瘤细胞活性筛选,主要培养的细胞有人宫颈癌细胞(Hela)、人胃癌细胞(MKN-45)、人乳腺癌细胞(MCF-7)和人肝癌细胞(Hep G2)。结果梅花草的石油醚提取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hep G2、MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.01),浓度在1.00mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.01);梅花草的二氯甲烷萃取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hela和Hep G2细胞的增殖均有抑制作用(P0.01),浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.05),浓度在1.00mg/m L时,对MCF-7细胞有增殖抑制作用(P0.05);梅花草的乙酸乙酯萃取物浓度在2.08~8.33mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.05),浓度在8.33 mg/m L时,对Hep G2细胞的增殖有抑制作用(P0.05);梅花草的正丁醇萃取物浓度在1.00 mg/m L时,对Hela、MKN-45细胞的增殖均有抑制作用(P0.05)。结论梅花草的抗肿瘤细胞增殖作用的有效成分主要富集在石油醚和二氯甲烷部位。     

重楼水提物对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的 探讨重楼水提物对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响.方法 以体外培养的肝癌HepG2细胞为研究对象,MTT法检测重楼对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测重楼对其凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达的情况.结果 不同浓度重楼水提物能有效抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间及浓度依赖性,作用效果在12 μg/ml时抑制效果最好（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2细胞24 h、48 h后,结果表明HepG2随着重楼水提物作用时间的延长,细胞凋亡率增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）.12 μg/ml重楼水提物作用HepG2 细胞24 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 重楼水提物能抑制HepG2细胞的体外增殖,抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、降低Bcl-2蛋白表达、增加Bax蛋白表达有关.     

不同浓度菟丝子乙醇提取物对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的评估不同浓度的菟丝子乙醇提取物对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法将培养好的宫颈癌Hela细胞分为5组,对照组仅给予1%DMSO,其余4组为实验组,分别加入3.125、6.25、12.5、25mg/ml菟丝子乙醇提取物。分别在培养12、24、48h时检测HeLa细胞增殖情况,培养48h后分析各组的细胞周期以及细胞迁移和侵袭能力的变化;检测Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比,仅12.5、25mg/ml组G2/M期的细胞数比例显著增加,G0/G1期细胞比例下降（均P＜0.05）。培养24、48h时25mg/ml组对Hela细胞的增殖抑制率均显著高于其余各组（均P＜0.05）,12.5mg/ml组在24、48h的增殖抑制率均显著高于12h的增殖抑制率（均P＜0.05）,25mg/ml组的增殖抑制率随着时间增加显著增加（均P＜0.05）。迁移及侵袭实验中12.5、25mg/ml组的穿膜细胞数较对照组均明显减少,Hela细胞中Caspase-3表达较对照组显著增加,Bcl-2蛋白表达较对照组显著减少（均P＜0.05）。结论高浓度的菟丝子乙醇提取物可以通过阻滞细胞周期于G2/M期,抑制Hela细胞的侵袭和迁移,通过上调Caspase-3和下调Bcl-2促进Hela细胞凋亡,提示高浓度的菟丝子乙醇提取物具有抗宫颈癌的作用。     

溪黄草对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的 探讨溪黄草对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测溪黄草对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪Annexin V/PI 双染法检测对细胞凋亡的影响,ELISA法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的情况。结果 不同浓度溪黄草能抑制肝癌细胞HepG2细胞的生长(P＜0.01),并具有浓度和时间依赖性。0.75g/μL的溪黄草作用于HepG2细胞3、6h后,结果表明溪黄草能显著促进细胞凋亡,具有时间依赖性,与阴性对照组比较有统计学差异(P＜0.05)。0.75g/μL溪黄草作用HepG2 细胞6h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加,与阴性对照组比较,亦具有统计学差异(P＜0.05)。结论 溪黄草能抑制HepG2细胞的体外增殖,且抑制作用表现出时效关系,其机制可能与促进细胞凋亡、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白表达有关。     

人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 探讨人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞增殖的作用;流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡周期及细胞凋亡率;Western Blot法测定药物对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷代谢产物衍生物抑制肝癌HepG2细胞生长,呈浓度依赖关系.用50mg/L和100mg/L人参皂苷代谢产物衍生物处理细胞24h后,凋亡率与对照组比明显升高.流式细胞术分析显示S期和G2/M期细胞周期阻滞.Western Blot结果显示,人参皂苷代谢产物衍生物使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 人参皂苷代谢产物衍生物促进肝癌HepG2细胞凋亡,可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

口虾蛄提取物对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨口虾蛄乙酸乙酯提取物对鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 用MTT比色法检测药物对细胞增殖的作用,流式细胞术和PI/Hoechst33258荧光双染法检测细胞凋亡,Western Blot法检测用药前后凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的改变.结果 口虾蛄乙酸乙酯提取物对CNE-2Z细胞的增殖有显著抑制作用,且可诱导细胞凋亡;随着口虾蛄乙酸乙酯提取物浓度升高,Bax蛋白的表达逐渐增多,而Bcl-2蛋白表达改变不明显.结论 口虾蛄乙酸乙酯提取物对CNE-2Z细胞有显著抗增殖及诱导凋亡作用,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制与凋亡相关基因Bcl-2/Bax蛋白比值下降有关,但诱导凋亡不是主要机制.     

夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响

目的:观察夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响.方法:①取对数生长期Raji细胞,分6组,分别加入终浓度为80、40、20、10、5 mg/L和0 mg/L(空白对照组)的夏枯草提取物培养48 h,MTT法测定增殖抑制率,求出半数抑制浓度(IC50).②取对数生长期Raji细胞,用浓度为IC50的夏枯草提取物处理24、48、72 h,采用碘化丙啶(PI)一步插入法DNA定量荧光染色,上流式细胞仪检测细胞周期;Annexin V/FITC和PI染色,上流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法观察Bcl-2、Bax蛋白表达变化,RT-PCR检测bcl-2、bax mRNA.结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji细胞有明显的增殖抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50为(18.01±0.92) mg/L.随夏枯草提取物作用时间的延长,G1期细胞减少,S期细胞增多,大部分细胞受阻于S期;细胞凋亡率升高;同时Bcl-2蛋白及mRNA表达下调, Bax蛋白及mRNA表达上调.结论:夏枯草提取物可抑制Raji细胞增殖,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax表达,诱导细胞凋亡有关.     

南赤瓟提取物诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及作用机制研究

目的 观察南赤瓟提取物对宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的南赤瓟提取物(0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的南赤瓟提取物在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用0.50和1.00 mg/ml的南赤瓟提取物处理宫颈癌HeLa细胞48 h后Hoechst33258染色观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果 南赤瓟提取物对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性;南赤瓟提取物(0.50和1.00 mg/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,促进HeLa细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论 南赤瓟提取物可诱导HeLa细胞凋亡,其作用机制与降低HeLa细胞线粒体膜电位及调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-9、Caspase-3的表达有关.     

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。     

三叶青乙酸乙酯提取物对肝癌细胞HepG2凋亡的影响及机制

目的:研究三叶青乙酸乙酯提取物对肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响,并探究其作用机制。方法:HepG2细胞体外培养,在不同浓度三叶青提取物的作用下,采用CCK8法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,运用Western Blot法检测蛋白表达情况。结果:三叶青乙酸乙酯提取物能显著抑制HepG2细胞增殖和诱导凋亡(P<0.05);上调Caspase-3和Bax表达量,下调Bcl-2表达,但细胞周期结果不显著。结论:三叶青乙酸乙酯提取物对HepG2细胞有抑制增殖作用,其机制可能与调控细胞信号通路诱导凋亡有关。     

三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及作用机制研究

目的分析三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的HeLa细胞分为5组,分别加入0（对照组）、1、2、4、8mg/ml三叶青提取物。培养24或48h后,采用MTT法检测三叶青提取物对HeLa细胞增殖的影响;培养48h后于倒置显微镜下观察细胞形态,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Westernblot法检测HeLa细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和细胞凋亡相关蛋白p53、Bax的表达情况。结果三叶青提取物抑制HeLa细胞增殖,且具有浓度依赖性,当药物浓度达到8mg/ml时,24、48h细胞抑制率分别为38.4%、47.2%。三叶青提取物使HeLa细胞胞质浓缩、伪足缩短、体积变小等形态学改变。三叶青提取物通过诱导p53及Bax蛋白表达上调（4mg/ml组与对照组相比,p53与Bax表达水平分别为2.21倍和1.79倍,均P＜0.05）促进细胞凋亡;且MMP-2、MMP-9蛋白表达下调,三叶青提取物通过该途径抑制HeLa细胞迁移。结论三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖起抑制作用。其或通过上调p53及Bax蛋白表达诱导HeLa细胞凋亡,通过下调MMP-2及MMP-9表达影响HeLa细胞侵袭和迁移。     

汉防己甲素对兔视网膜色素上皮细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：评价汉防己甲素（Tet）对兔视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖的抑制作用及对凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法：MTT法检测Tet对体外培养兔RPE细胞增生的影响,流式细胞仪检测Tet对兔RPE细胞增殖周期、凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：Tet对兔RPE细胞的抑制率均随作用时间的延长而增高,各时间点之间差异均有统计学意义（P〈0.05）;抑制率均随药物质量浓度的增高而增高,除Tet10μg/ml、15μg/ml外,各质量浓度之间差异有统计学意义（P〈0.05）;Tet10μg/ml作用72 h后,出现G0/G1期细胞明显增多,S期与G2/M期细胞降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax比值下降,以上与对照组相比均有显著性差异（P〈0.05）。结论：Tet可能通过干预RPE细胞Bax与Bcl-2蛋白的表达而对其增殖产生抑制作用。     

夏枯草提取物对Jurkat细胞凋亡的影响

目的:探讨夏枯草提取物对人T淋巴瘤白血病Jurkat细胞株凋亡的影响及其机制.方法:取对数牛长期Jurkat细胞配制成2.0×105个mL-1密度的单细胞悬液,接种到96孔板,培养24 h,加入不同质量浓度的夏枯草提取物.以生理盐水处理为空白对照,继续培养48 h,分别采用四甲堆偶氮唑蓝(MTT)法测定夏枯草提取物对Jur-kat细胞的生长抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法观察Jurkat细胞凋亡;用免疫细胞化学法检测夏枯草提取物对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.结果:夏枯草提取物对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,半数抑制率(IC50)为(53.59±3.10)mg/L;琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯彤凋亡条带.免疫细胞化学显示:与宅自对照相比,夏枯草提取物处理组Bcl-2蛋白表达减弱((12.31±1.21)% vs(40.76±1.64)%),而Bax蛋白表达增强((18.14 ±0.39)% vs(4.77±0.16)%).结论:夏枯草提取物可以抑制Jurkat细胞增殖和诱导Jurkat细胞凋亡,且这一作用可能与下调Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达有关.     

PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

川陈皮素对肺癌的增殖抑制作用及其机制

目的 观察川陈皮素对肺癌的体内外抑瘤作用并初步探讨其机制.方法 应用MTT法检测不同浓度川陈皮素作用对人肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用.Western blot检测川陈皮素处理后A549细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.彗星电泳检测川陈皮素作用后A549细胞DNA损伤情况.通过C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型进行体内抗瘤实验,TUNEL法观察药物作用后的肿瘤细胞凋亡情况,并用免疫组化法检测瘤组织中Bax、Bcl-2和Caspase-9蛋白表达情况.结果 体外实验显示,川陈皮素作用对A549细胞有明显的增殖抑制作用,并且抑制效应随浓度增加而增强;川陈皮素作用A549细胞24 h后,随着作用剂量的加大,Bcl-2蛋白表达下调,而Bax蛋白则表达上调;对细胞DNA具有损伤作用,当达到一定作用剂量和作用时间时可以使A549细胞发生凋亡.体内抑瘤实验表明,川陈皮素高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)浓度组对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为43.70%、27.59%和20.14%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);川陈皮素能使Lewis肺癌细胞发生凋亡;使Lewis肺癌组织内Bax和Caspase-9表达上调,Bcl-2表达下调.结论 川陈皮素在体内外均有明显的抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制可能与改变Bcl-2/Bax的比值,启动Caspase级联反应相关.     

Bcl-2 siRNA增强HepG2细胞对5-氟尿嘧啶敏感性

目的 观察Bcl-2 siRNA对人类肝癌细胞HepG2 5-氟尿嘧啶（5-FU）敏感性的影响。方法 Bcl-2 siRNA表达载体构建并稳定转染至肝癌细胞HepG2中,用G418筛选稳定的阳性细胞克隆。用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA水平,免疫荧光检测目的基因Bcl-2蛋白水平的表达。用131、30、1300和13 000 mg/L 5-FU处理稳定转染细胞,用MTT观察细胞对药物敏感性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡情况。Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白水平。结果 5-FU处理细胞24 h,Bcl-2 siRNA转染组的细胞生长抑制率明显高于阴性载体转染组和正常细胞;Bcl-2 siRNA转染组细胞凋亡率高于正常细胞和阴性载体转染组;在Bcl-2表达下调时,Bax蛋白表达水平不变。结论 siRNA下调目的基因Bcl-2能增强人类肝癌细胞HepG2对5-FU的敏感性;HepG2细胞对5-FU的敏感性增强与Bax/Bcl-2的比例增高有关。     

洛铂联合放疗对肺癌细胞杀伤作用的研究

目的:研究洛铂联合放疗对非小细胞肺癌细胞的杀伤作用以及对细胞周期和凋亡的影响?方法: MTT法观察肺癌A549细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布,蛋白免疫印迹检测Bcl-2和Bax蛋白表达?结果: 洛铂对肺癌A549细胞有增殖抑制作用,且细胞毒性呈剂量依赖性;洛铂联合放疗组观察到有更高的细胞凋亡率和G2/M期阻滞;蛋白免疫印迹结果显示洛铂联合放疗组Bcl-2表达水平下降,促进凋亡诱导蛋白Bax表达水平升高?结论:洛铂有放疗增敏作用,作用机制可能与抑制Bcl-2表达?促进Bax表达?激活 Bcl-2(Bax)-Caspase信号通路有关?     

藤梨根乙酸乙酯提取物对人食管癌细胞生长的抑制作用

目的 观察藤梨根乙酸乙酯提取物对培养的人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,探讨藤梨根对人食管癌细胞的作用机制.方法 MTT比色法检测藤梨根乙酸乙酯提取物在不同浓度（1 μg/ml,10 μg/ml,100 μg/ml）及不同时间（2 h,48h,72 h）对Eca-109细胞生长抑制作用,TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应,免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达.结果 ①藤梨根乙酸乙酯提取物对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达到77.5%.②提取物对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组,未见有明显凋亡现象.③提取物对瘤细胞作用24 h,48 h,72 h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强（P＜0.01）;同时伴有Bcl-2表达的减弱,在72 h后最明显,差异有显著意义（P＜0.01）.结论 藤梨根乙酸乙酯提取物能有效抑制人食管癌Eca-109细胞生长.     

祁连圆柏提取物诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡的作用及筛选研究

目的探讨祁连圆柏提取物体外对人肝癌细胞Bel-7402体外增殖抑制、凋亡作用机制并进行有效组分筛选研究。方法采用硅胶柱层析法提取祁连圆柏有效抗瘤组分,分光光度法测定含量。用克隆形成实验、台盼蓝拒染法及MTT显色法检测祁连圆柏提取物对Bel-7402细胞增殖的影响,流式细胞术检测其诱导细胞凋亡的细胞周期阻滞状况及凋亡率,免疫组化观察对Bcl-2与Bax蛋白的表达水平,光镜、电镜观察凋亡细胞的组织形态和超微结构变化。结果祁连圆柏提取物对Bel-7402细胞增殖有明显的抑制作用,其中C液-组分-3细胞的半数抑制浓度为2.47μg/ml。流式细胞检测结果 G0/G1期细胞增多,G2/M期细胞减少,其中10～50μg/ml的祁连圆柏C液-组分-3在G1期细胞前出现典型"凋亡峰";免疫组化SP法检测实验组细胞BCL-2基因蛋白表达降低,Bax基因蛋白表达增加。光镜与电镜下均见凋亡细胞明显增多。结论祁连圆柏C液-组分-3具有显著的抑制Bel-7402细胞增殖以及诱导该细胞系凋亡的作用,其诱导Bel-7402细胞凋亡的作用与其上调Bax、下调Bcl-2蛋白的表达,激活Bax凋亡基因蛋白及G0/G1期阻滞有关,是其重要的抗肿瘤作用机制。