薤白总皂苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的观察薤白总皂苷对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的薤白总皂苷(25、50、100、250、500、1000μg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的薤白总皂苷在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用100和200μg/ml的薤白总皂苷处理宫颈癌HeLa细胞48 h后,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果薤白总皂苷对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间一剂量依赖性;薤白总皂苷(100和200μ/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,抑制HeILa细胞增殖,促进其凋亡(P<0.05,P<0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05,P<0.01)。结论薤白总皂苷有显著的抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与其降低HeLa细胞线粒体膜电位,上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性有关。     

芍药苷诱导子宫颈癌HeLa细胞凋亡的相关性分析

目的 探讨芍药苷对人子宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度芍药苷作用于人宫颈癌HeLa细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同时间HeLa细胞的生长抑制效应,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率及细胞周期变化,透射电镜观察HeLa细胞形态变化,免疫细胞化学法检测芍药苷作用后HeLa细胞Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的变化.结果 不同浓度的芍药苷作用不同时间后,对子宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率呈明显的浓度-时间依赖关系,在24、48、72 h的IC50值分别为5054、2965、2459 μg/ml(P＜0.05);应用不同浓度芍药苷后HeLa细胞凋亡率逐渐增高,对照组及1000、2000μg/ml组凋亡率分别为0.94%、10.94%、13.95%(P＜0.05),细胞周期S期比例呈增多趋势;芍药苷作用48 h后透射电镜下可见HeLa细胞出现典型凋亡改变;芍药苷作用于HeLa细胞48 h后,与对照组相比Bcl-2表达减少、Bax及Caspase-3表达增多(P＜0.05).结论 芍药苷能够诱导子宫颈癌HeLa细胞凋亡,其作用机制可能与抗凋亡基因Bcl-2表达减弱及促凋亡基因Bax、Caspase-3表达增强有关.     

过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响

目的 通过TPX2过表达慢病毒载体在人宫颈癌HeLa细胞过表达TPX2基因,在体外研究TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的作用及其相关机制.方法 构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照(LV11-NC),选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)的HeLa细胞作为过表达组,将稳定感染(LV11-NC)的HeLa细胞作为阴性对照组,未感染病毒的人宫颈癌HeLa细胞作为空白对照组(CON).采用Transwell基底膜侵袭实验测定各组细胞的侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞凋亡及侵袭相关蛋白质Bcl-2、Bax、Caspase-3、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)及nm23-H1的表达.结果 成功构建TPX2过表达慢病毒载体(LV 11-TPX2),可有效过表达TPX2 mRNA及蛋白质.与对照组比较,TPX2过表达组的HeLa细胞凋亡率明显减少(P＜0.05),穿过Transwell小室基底膜细胞明显增加(P＜0.01).LV11-TPX2感染组HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达明显上调(P＜0.05),Caspase-3及Bax的表达明显下调(P＜0.05);侵袭相关蛋白质nm23-H1及TIMP-1水平明显下调(P＜0.05),MMP-9水平明显上调(P＜0.05).结论 在宫颈癌细胞过表达TPX2基因后,能抑制细胞凋亡,增强其侵袭能力,可能的机制为在宫颈癌细胞过表达TPX2能诱导凋亡和侵袭相关蛋白Caspase-3、Bax、nm23-H1及TIMP-1水平下调,Bcl-2及MMP-9水平上调.     

甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡的诱导作用

目的 探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制.方法 以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48 h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达.结果 与阴性对照比较,10、30、100 μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P＜0.01),诱导细胞凋亡(P＜0.01),促进线粒体膜电位去极化(P＜0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P＜0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P＜0.01),下调Bcl-2的表达(P＜0.01),且作用呈现浓度依赖关系.结论 甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡.     

三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及作用机制研究

目的分析三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的HeLa细胞分为5组,分别加入0（对照组）、1、2、4、8mg/ml三叶青提取物。培养24或48h后,采用MTT法检测三叶青提取物对HeLa细胞增殖的影响;培养48h后于倒置显微镜下观察细胞形态,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Westernblot法检测HeLa细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和细胞凋亡相关蛋白p53、Bax的表达情况。结果三叶青提取物抑制HeLa细胞增殖,且具有浓度依赖性,当药物浓度达到8mg/ml时,24、48h细胞抑制率分别为38.4%、47.2%。三叶青提取物使HeLa细胞胞质浓缩、伪足缩短、体积变小等形态学改变。三叶青提取物通过诱导p53及Bax蛋白表达上调（4mg/ml组与对照组相比,p53与Bax表达水平分别为2.21倍和1.79倍,均P＜0.05）促进细胞凋亡;且MMP-2、MMP-9蛋白表达下调,三叶青提取物通过该途径抑制HeLa细胞迁移。结论三叶青提取物对宫颈癌HeLa细胞增殖起抑制作用。其或通过上调p53及Bax蛋白表达诱导HeLa细胞凋亡,通过下调MMP-2及MMP-9表达影响HeLa细胞侵袭和迁移。     

封面

目的探讨耐辐射奇球菌(DR)pprI基因对丝裂霉素C(MMC)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。 方法细胞分为空白对照组(不干预)、未转染组(MMC处理)、空质粒转染组(pCMV-C-Flag+MMC)与pprI基因转染组(pCMV-C-Flag-pprI+MMC)。CCK-8、抗氧化酶相关试剂盒、TUNEL、JC-1荧光探针和qRT-PCR测定细胞存活率、氧化应激、细胞凋亡率、线粒体损伤、凋亡途径相关基因mRNA的表达。 结果与空白对照组比较,未转染组细胞存活率、线粒体膜电位、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA表达下降;氧化应激反应、细胞凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、Caspase-3、多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)mRNA表达增加(P＜0.05)。与未转染组比较,pprI基因转染组细胞存活率、线粒体膜电位、Bcl-2 mRNA表达增加;氧化应激反应、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、PARP mRNA表达下降(P＜0.05)。 结论耐辐射奇球菌pprI基因对丝裂霉素C诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与激活线粒体凋亡途径有关。     

不同浓度菟丝子乙醇提取物对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响

目的评估不同浓度的菟丝子乙醇提取物对宫颈癌Hela细胞增殖和凋亡的影响。方法将培养好的宫颈癌Hela细胞分为5组,对照组仅给予1%DMSO,其余4组为实验组,分别加入3.125、6.25、12.5、25mg/ml菟丝子乙醇提取物。分别在培养12、24、48h时检测HeLa细胞增殖情况,培养48h后分析各组的细胞周期以及细胞迁移和侵袭能力的变化;检测Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比,仅12.5、25mg/ml组G2/M期的细胞数比例显著增加,G0/G1期细胞比例下降（均P＜0.05）。培养24、48h时25mg/ml组对Hela细胞的增殖抑制率均显著高于其余各组（均P＜0.05）,12.5mg/ml组在24、48h的增殖抑制率均显著高于12h的增殖抑制率（均P＜0.05）,25mg/ml组的增殖抑制率随着时间增加显著增加（均P＜0.05）。迁移及侵袭实验中12.5、25mg/ml组的穿膜细胞数较对照组均明显减少,Hela细胞中Caspase-3表达较对照组显著增加,Bcl-2蛋白表达较对照组显著减少（均P＜0.05）。结论高浓度的菟丝子乙醇提取物可以通过阻滞细胞周期于G2/M期,抑制Hela细胞的侵袭和迁移,通过上调Caspase-3和下调Bcl-2促进Hela细胞凋亡,提示高浓度的菟丝子乙醇提取物具有抗宫颈癌的作用。     

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 观察吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用传统方法分离鉴定RCE-4.将0.3 mL Caski(4×107/mL)细胞悬液接种于裸鼠右侧后腿背部皮下,建立宫颈癌移植瘤模型,然后按瘤体积大小随机分为模型组、紫杉醇(10 mg/kg)和RCE-4(25、50、100 mg/kg)组,1次/d给药,连续4周,末次给药的次日处死裸鼠,称量裸鼠体质量、瘤质量,测量肿瘤体积,计算抑瘤率.光镜下观察移植瘤组织形态学变化,TUNEL染色测定细胞凋亡率,免疫组化检测肿瘤组织中COX-2表达,荧光定量PCR测定移植瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,计算Bcl-2/Bax值,Western blot检测移植瘤组织中Survivin蛋白表达.结果 RCE-4(25、50、100 mg/kg)可明显降低宫颈癌裸鼠移植瘤的体积和瘤质量(P ＜0.05,P＜0.01),上调Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和COX-2、Survivin蛋白表达及Bcl-2/Bax值(P ＜0.05,P＜O.01).结论 RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的生长具有显著抑制作用,其机制可能与其上调Bax、Caspase-9、Caspase-3的表达和下调Survivin、Bcl-2、COX-2的表达有关.     

川芎嗪对过氧化氢诱导星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对过氧化氢(H202)所致大鼠星形胶质细胞凋亡的保护作用.方法 利用SD新生鼠(24～48h)分离、培养星形胶质细胞,按随机数字表法分为空白对照组(以正常培养液培养)、模型组(100 μmol/L的H202作用24 h)、TMP剂量组(25、50、100 μmol/L TMP预处理48 h后,加入H202作用24 h).采用CCK-8检测各组细胞存活率;GFAP染色观察细胞形态;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;Real-time PCR 检测各组细胞中PI3K、AKT、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 的表达;Western blot检测各组细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),LDH含量增加(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05),PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA 表达下调,Bax、Caspase-3 mRNA 表达上调(P＜0.05),PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,TMP预处理后细胞存活率明显升高(P＜0.05),其中50 μmol/L组的细胞存活率最高(P＜0.05),细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),LDH含量降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达上调,Bax、Caspase-3 mRNA 表达下调(P＜0.05),PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 TMP对H202所致的大鼠星形胶质细胞氧化应激损伤具有保护作用,可改善损伤后细胞形态并抑制凋亡,该作用可能与PI3K、p-AKT蛋白活化有关.     

紫花牡荆素通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的:研究紫花牡荆素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,并探讨其诱导凋亡机制.方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞.细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶染色流式细胞术定量分析Sub-G1细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带.caspase比色试剂盒检测caspase-3/-9活性;Rh123探针染色FCM检测线粒体膜电位;Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达.结果:不同浓度的CAS处理48h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加、Sub-G1细胞百分率显著增高、DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到典型的DNA梯形条带;CAS处理组caspase-3/-9活性明显升高、线粒体膜电位降低、细胞色素c、Bax显著升高,而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低.结论:CAS通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡.     

p42MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究

目的 应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPK siRNA)用脂质体转染至HeLa细胞.激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax的表达,流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的活性.结果 小干扰RNA-I和小干扰RNA-2均可诱导HeLa细胞内钙升高,导致Bcl-2表达下调和Bax表达上调,但是Caspase-3未参与细胞凋亡过程.结论 MAPK p42小干扰RNA介导的HeLa细胞凋亡与Bcl-2/Bax通路有关.     

紫菀肽类组分诱导肝脏L-02细胞凋亡的机制

探讨紫菀肽类组分Fr-2的肝细胞毒性及其作用机制。采用二甲基噻唑蓝(MTT)检测人正常肝脏L-02细胞的活力,试剂盒检测LDH、ROS、GSH、细胞色素C和Caspase-9、Caspase-3的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Bcl-2的表达。实验结果显示,紫菀肽类组分Fr-2可剂量/时间依赖性地抑制L-02细胞的生长,诱导细胞内的氧化应激反应,降低线粒体膜电位,促进细胞色素C的释放,升高Bax/Bcl-2的比值并激活Caspase-9、Caspase-3。以上结果表明,紫菀肽类组分Fr-2导致肝细胞毒性的主要诱因是氧化应激,主要作用机制是诱导线粒体依赖途径的细胞凋亡。     

2-甲基-3-羟基蒽醌诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制

为探讨2-甲基-3-羟基蒽醌抗肿瘤作用及其机制,本研究采用锥虫蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、线粒体膜电位及细胞内游离钙的变化,Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、JNK、细胞色素C的表达。结果发现：2-甲基-3-羟基蒽醌时间依赖性地抑制乳腺癌细胞的生长,升高细胞内游离钙含量,降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;药物上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、calpain的活化及细胞色素C的释放。结果提示2-甲基-3-羟基蒽醌可能通过Ca²⁺/calpain/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究

目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。     

Inhibitory Effect of Tetramethylpyrazine Preconditioning on Overload Training-Induced Myocardial Apoptosis in Rats

Objective: To investigate the inhibitory effect of tetramethylpyrazine (Tet) preconditioning on overload training-induced myocardial apoptosis in rats, and to explore cardioprotective mechanisms of Tet preconditioning. Methods: A total of 25 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups, including the control group (n=5), the overload training group (overload training for 8 weeks, n=10), and the Tet preconditioning group (Tet preconditioning for 8 weeks before overload training, n=10). After 8 weeks, cardiac structure and myocardial apoptosis were analyzed by histology, transmission electron microscopy, and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay staining. The expressions of Bcl-2, Bax, Caspase-3, and Caspase-9 in myocardium were evaluated by immunohistochemical staining. Results: Overload training caused swelling, disorder, partial rupture, and necrosis of myocardial focal necrotic fibers, as well as mitochondrial vacuolization, cristae rupturing, and blurring. In contrast, Tet preconditioning attenuated the swelling of myocardial fibers, decreased the amount of ruptured fibers, and inhibited mitochondrial vacuolization, resulting in clear cristae. Overload training significantly increased Bax expression and decreased Bcl-2/Bax ratio when compared with the control group (P<0.01). Conversely, Tet preconditioning significantly increased Bcl-2 expression and the Bcl-2/Bax ratio as compared with the overload training group (P<0.05). Overload training dramatically increased the expressions of Caspase-3 and Caspase-9 when compared with the control group (P<0.05). Following Tet preconditioning, the expression of Caspase-3 was significantly reduced compared with the overload training group (P<0.05), while Caspase-9 expression showed a slight decline (P>0.05). Conclusion: Tet preconditioning increased the expression of Bcl-2 and reduced the expression of Caspase-3, thereby attenuating overload training-induced myocardial apoptosis, protecting against overload training-induced myocardial injury, and reducing damage to the myocardium due to overload training.     

澳洲茄胺诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的?通过研究中药灌肠方中的有效成分澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨澳洲茄胺抑制肠癌细胞增殖的作用机制。方法?通过实时无标记细胞分析仪检测澳洲茄胺对HCT-116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡;qPCR法检测凋亡相关基因Bax、Survivin的mRNA表达水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP以及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、Akt表达情况。结果?实时无标记细胞分析检测法证实澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞的生长有抑制作用,且随药物浓度、给药时间的增加而增强;流式检测发现随药物浓度的增加,其凋亡增多;qPCR法证实澳洲茄胺能上调Bax、下调Survivin的mRNA表达;Western blot法检测证实澳洲茄胺上调Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白活化,下调Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,升高Bax/Bcl-2表达比值,并且抑制PI3K、Akt蛋白活化。结论?澳洲茄胺抑制肠癌HCT-116细胞增殖,通过抑制PI3K/Akt信号通路及调控Caspase家族、Bcl-2家族、Survivin、PARP的表达,诱导细胞凋亡,对凋亡的2条途径均有作用,即线粒体途径和死亡受体途径。      

糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.