基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR-/-小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^-/-小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^-/-小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组：模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR-/-小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、...     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高糖高脂饮食致大鼠代谢综合征合并AD样改变动物模型的研究

目的 通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并AD样改变动物模型的研究。方法 将48只SD大鼠随机分为2组。正常对照组(用普通饲料饲喂) 24只,高糖高脂组( 饲以高糖高脂饲料)24只,连续喂养12 个月。于实验第 6、9、12月末观察动物体重、内脏脂肪重量并计算Lee指数; 检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与正常对照组相比,各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加; 血清中FPG、TG、LDL等明显升高,HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论 高糖高脂饮食建立的大鼠代谢综合征动物模型可合并出现AD样改变,可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。     

大鼠实验性高脂血症模型分析

目的结合临床高脂血症的分类,对大鼠实验性高脂血症模型进行分析,为更合理地选择高脂血症动物模型提供依据。方法采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型。观察喂养30d后大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果高脂饲料组大鼠体重比正常对照组低,但差异无显著性(P0.05);血清TC明显高于对照组,差异有非常显著性(P0.01);TG、HDL-C明显低于对照组,差异有显著性(P0.05、P0.01)。结论高脂膳食不一定导致体重增加;高脂饲料喂养法所建立的大鼠高脂血症模型只符合高胆固醇血症和低高密度脂蛋白血症的特征,其是否只适用于高胆固醇血症和低高密度脂蛋白血症的研究,而不适用于高甘油三酯血症和混合型高脂血症的研究,有待进一步实验证实。     

硒茶与非硒茶对高胆固醇饮食小鼠血脂的影响

本研究以高胆固醇饮食小鼠为实验对象,分别观察硒茶与非硒茶对脂质水平异常的动物个体血脂及脂蛋白代谢的影响.结果显示,经14周喂养后,高脂膳食+非硒茶组TC、TG显著低于高脂膳食组(P＜0.01),LDL-C及HDL-C与高脂膳食组无差异.而高脂膳食+硒茶组TC、TG及LDL-C均显著低于高脂膳食组(P＜0.01,P＜0.05),HDL-C高于高脂膳食组及高脂膳食+非硒茶组(P＜0.05).表明长期饮用硒茶能显著改善高胆固醇饮食小鼠血脂及脂蛋白代谢状况,且效果明显优于非硒茶.     

大鼠高脂饮食性脂肪肝模型血浆和肝脏脂质含量变化

目的 通过连续给大鼠饲喂高脂饮食建立脂肪肝模型,观察大鼠血浆和肝脏组织中脂质含量变化。方法 取雄性SD大鼠30只,其中正常对照组10只,其余20只用高脂饲料制造脂肪肝模型,待模型造成后,将动物用乌拉坦腹腔注射麻醉,腹主动脉采血,测其血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;取部分肝组织制作病理切片,另取部分冷冻密封保存备测肝组织TG。结果 与正常对照组比较,脂肪肝模型组大鼠血浆中的TC、TG,肝脏组织中TG明显升高;光镜下观察,正常对照组肝细胞形态,结构、排列正常,脂肪肝模型组则可见多处脂质沉积,与生化检测结果一致。结论 高脂饮食饲料可成功建立大鼠脂肪肝模型,模型大鼠血浆和肝脏脂质含量均明显增高。。     

复方贞术调脂胶囊抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊对兔实验性动脉粥样硬化 (AS) 的影响。方法 取 50 只家兔分为对照组,模型组,辛伐他汀 (3 mg/kg) 组,复方贞术调脂胶囊高、低剂量 (生药 1.6、0.8 g/kg) 组,每组 10 只。采用高脂饮食法建立兔 AS 模型,药物组在喂高脂饲料的同时每天给予相应的药物,连续喂养 12 周。实验末,检测血清脂质、载脂蛋白水平、主动脉组织中总胆固醇 (TC) 和甘油三酯 (TG) 水平以及主动脉内膜斑块面积比,观察主动脉病理形态学变化。结果 复方贞术调脂胶囊组血清 TC、TG、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、动脉粥样硬化指数 (AI) 及载脂蛋白-B (ApoB) 水平较模型组显著降低 (P＜0.05、0.01),高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 水平和载脂蛋白 A1/载脂蛋白 B(ApoA1/ApoB) 值显著升高 (P＜0.05);ApoA1 水平有升高趋势,但差异无统计学意义 (P ＞0.05);主动脉组织中的脂质的量以及内膜斑块面积比显著低于模型组 (〖WTBX〗P ＜0.05、0.01)。光镜下观察结果显示,各给药组主动脉病变程度均明显减轻。结论 复方贞术调脂胶囊具有抑制实验性动脉粥样硬化形成的作用,可能与其调节脂质代谢作用有关。     

膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨

目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油)、黑米皮饲料(含 91％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油、5％黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。     

山楂、魔芋及其复合物对高脂血症大鼠脂质代谢及血浆NO水平的影响

目的观察山楂、魔芋及其复合物对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠脂质代谢、血浆-氧化氮(NO)水平的影响,为通过营养干预防治高脂血症及心血管疾病提供实验依据.方法选择50只健康成年Wistar大鼠随机分为5组,分别饲以基础饲料、高脂饲料、高脂饲料补充山楂粉、高脂饲料补充魔芋精粉及高脂饲料补充山楂魔芋复合物.饲养8周后测定血中脂质及NO含量.结果山楂、魔芋及山楂魔芋复合物能显著降低高脂饲料诱导的大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的升高,同时显著升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇以及血浆NO值.结论山楂、魔芋及山楂魔芋复合物具有明显的降血脂作用,同时升高血清高密度脂蛋白胆固醇和NO.提示具有保护血管内皮细胞及防治心脑血管疾病的作用.且复合组降低极低密度脂蛋白胆固醇及升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇显著优于山楂组.     

高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变

目的 通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法 将48只SD大鼠随机分为2组, 正常对照组(用普通饲料饲喂) 24只, 高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只, 连续喂养12 个月。于实验第 6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数; 检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与正常对照组相比, 各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加; 血清中FPG、TG、LDL等明显升高, HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高, 其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论 高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变, 可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。     

利莫那班衍生物对高脂肥胖模型小鼠的减肥作用

［摘要］目的: 观察利莫那班衍生物ZH-101-S对高脂饲料饲喂小鼠的减肥作用。方法: 以高脂饲料喂养ICR雄性小鼠1月建立高脂肥胖模型。将小鼠随机分为5组,对照组、高脂模型组、利莫那班30 mg/kg组、ZH-101-S 10 mg/kg组和ZH 101 S 30 mg/kg组。正常组和模型组给予0.5%的羧甲基纤维素钠,其他3组分别给予相应的药物,各组均连续灌胃给药18 d。实验过程中测量小鼠体质量,末次给药后空腹12 h,眼眶采血检测小鼠空腹血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血糖、极低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。处死小鼠,取附睾脂肪称重并计算脂肪系数（附睾脂肪质量/净体重）,并将脂肪及肝脏组织进行切片和HE染色。结果： 连续给药18 d后ZH 101 S组小鼠体质量、血清总胆固醇、三酰甘油、血糖、LDL-C、AST、ALT、LDH水平均明显低于模型组（P<0.05）,HDL-C较模型组明显升高;光镜下,ZH 101 S组脂肪细胞直径、肝组织脂滴空泡数均明显小于或少于模型组。结论： 利莫那班衍生物ZH-101-S在减轻高脂肥胖模型小鼠体质量的同时能降低血脂水平,改善肝损伤。     

川芎嗪激活核因子相关因子-2 (Nrf-2)抑制高脂饮食喂养的Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化

 目的  观察川芎嗪能否通过激活核因子相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf-2)从而减轻氧化应激所致的动脉粥样硬化损伤。方法  40只雄性载脂蛋白E(apolipoprotein-E,Apo-E)基因敲除小鼠随机分为4组,分别给予普通饮食+生理盐水腹腔注射(n=10)、高脂饮食+生理盐水腹腔注射(n=10)、高脂饮食+川芎嗪每天100 mg/kg体重腹腔注射(n=10)、普通饮食+川芎嗪每天100 mg/kg体重腹腔注射(n=10)。每天1次,持续8周,HE染色法观察主动脉粥样硬化改变,ELISA法检测血清和主动脉组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferase,GST)水平,Western blot法检测主动脉组织Nrf 2的蛋白表达,real-time PCR检测主动脉组织Nrf-2的mRNA表达。结果   川芎嗪可显著降低高脂饮食喂养的Apo-E基因敲除小鼠主动脉斑块面积、内膜/中膜厚度比,增加血清和主动脉组织SOD和GST含量,增加主动脉组织中的总Nrf-2蛋白和核Nrf-2蛋白含量,增加Nrf-2 mRNA相对表达量。结论  川芎嗪通过促进Nrf-2 mRNA的表达和核内转位,提高主动脉组织Nrf-2的因子浓度,进而促进下游各种抗氧化蛋白的表达,从而减轻氧化应激所致的动脉粥样硬化。     

高脂肪饮食对鼠脂联素mRNA表达的影响

目的　探讨高脂肪饮食对胰岛素水平及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响。方法　成年小鼠随机分 2组 ,一组 (n =2 5 )予普通饮食 ,另一组 (n =2 5 )予高脂肪饮食 ,12周后取血测血浆胰岛素和血糖浓度 ,取皮下脂肪组织 ,提取脂肪组织总RNA ,RTPCR检测脂联素mRNA的表达。结果　高脂饲养组鼠体重量、血糖未增加 ,脂肪量和血胰岛素水平均较普通饲养组升高 (P <0 0 1)。脂联素mRNA表达量在高脂饲养组减少 (P <0 0 5 ) ,与胰岛素水平呈负相关 (r =- 0 771,P <0 0 1)。结论　高脂饮食升高胰岛素水平 ,并减少脂联素mRNA的表达。     

胰腺组织TLR4及其炎症因子在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗中的表达

目的：观察高脂饮食模型小鼠胰腺组织Toll样受体4（Toll like receptor,TLR4）、核因子-kappa B（Nu-cler factor-κB）表达的变化,了解小鼠胰腺组织 TLR4/NF-κB 信号通路的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组又随机抽样分为8个亚组,每组各5只小鼠,分别于喂养12 w后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取胰腺组织,苏木精-伊红染色（Hematoxylin-Eosin staining,HE）,观察胰岛细胞形态变化;Western blot 法检测小鼠胰腺组织 TLR4、NF-κB蛋白的表达。免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）表达水平。结果高脂饮食成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型,胰岛细胞大体体积显示先增大后缩小。胰腺组织 TLR4/NF-κB蛋白从第7天出现高表达,第21天达高峰,随后逐渐下降,同时胰岛细胞中也出现 TNF-α、IL-6的表达。结论高脂饮食可激活胰腺组织TLR4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗具有相关性。     

芦丁对高糖、高脂饮食致小鼠肾脏损害的保护作用

目的研究芦丁对高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害的保护作用。方法40只雄性ICR小鼠随机分成5组，正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、芦丁保护高脂饮食组(RHFD组)、高糖饮食组(HSD组)、芦丁保护高糖饮食组(RHSD组)，每组各8只。连续喂养120 d后取肾脏组织测定脂代谢生化指标TC、TG含量，检测氧化应激生化指标SOD、GSH-Px和MDA水平，HE染色观察肾脏组织基本形态结构，PAS染色观察肾脏组织基底膜变化。结果芦丁能够明显减轻高糖、高脂饮食小鼠的体质量(P < 0.05)，提高肾脏组织抗氧化酶GSH-Px活性(P < 0.05)，并降低脂质过氧化产物MDA水平(P < 0.05)，以减轻氧化应激，改善肾小球上皮细胞和系膜增生，鲍曼囊壁层增厚，肾小管基膜增厚及空泡变性。结论芦丁可以有效改善高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害，对高糖高脂饮食造成的小鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

脂肪组织TLR-4/NF-κB信号通路与高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的关系

目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、神经因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorαlpha,TNF-α）及白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高（P〈0.05）,脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。     

长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型的建立

目的长期高脂饲料喂养致小鼠肥胖模型并探讨其糖脂代谢的特点。方法采用高脂饲料喂养小鼠三个月,实验结束时测定血糖、血脂、肝体系数和脂体系数,实时荧光定量PCR方法检测肝脏、骨骼肌中脂代谢关键基因mRNA水平。结果长期高脂饲料喂养可升高小鼠的血糖、血脂和脂体系数;降低肝脏、骨骼肌中CPT1 mRNA的表达（P〈0.05）。结论长期高脂饲料喂养可引起小鼠的脂代谢紊乱及糖耐量的异常。     

中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪及其β3肾上腺素能受体表达的影响

目的 观察中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪中β 3肾上腺素能受体表达的影响.方法 复制高脂肪饲料肥胖小鼠模型,选取成功造模的小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组(MCT)和大豆油高脂组(LCT),每组15只,喂饲12周.观察研究前后各组小鼠体质量、体脂肪、血脂、棕色脂肪组织重量的差异以及棕色脂肪组织中β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平的变化.结果 研究结束时,MCT组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组(P＜0.05),血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度均显著低于LCT组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度以及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶(PKA)及激素敏感脂酶(HSL)均显著高于LCT组.MCT组棕色脂肪组织重量及β 3肾上腺素能受体mRNA表达水平显著高于LCT组(P＜0.05).结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖及其β3肾上腺素能受体mRNA的表达.     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

高脂饮食C57BL/6小鼠PAI-1表达及罗格列酮干预效果研究

目的:研究正常体重和肥胖C57BL/6小鼠血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平、内脏和皮下脂肪组织mRNA的表达情况及罗格列酮(RSG)的干预效果。方法:雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组和RSG组,分别喂饲不同饲料12周,测定血脂、血清PAI-1水平及附睾、皮下脂肪组织PAI-1mRNA的表达情况。结果:RSG组小鼠体重显著高于高脂组和对照组,RSG干预可降低总甘油三酯水平。高脂组血清PAI-1水平显著高于对照组,RSG干预可降低血清PAI-1水平。3组小鼠附睾脂肪组织PAI-1mRNA表达均显著高于皮下脂肪组织;RSG干预可显著降低皮下脂肪组织PAI-1表达,而对附睾脂肪组织却无明显影响。结论:正常体重与肥胖小鼠血清PAI-1水平及内脏、皮下脂肪组织PAI-1的表达均存在差异,RSG有助于改善血脂、降低血清PAI-1水平及皮下脂肪组织PAI-1 mRNA表达。