中链甘油三酯对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响

目的观察中链甘油三酯（MCT）对C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织的影响。方法选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为中链甘油三酯高脂组（MCT）,大豆油高脂组（LCT）及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察研究前后各组间小鼠体质量、饲料消耗量及食物功效比、棕色脂肪组织重量差异以及解偶联蛋白-1（UCP1）表达水平的变化。结果研究结束时,MCT高脂组小鼠的体质量、体脂肪量显著低于LCT组（P〈0.05）,饲料消耗量MCT组和LCT组之间无统计学差异（P〉0.05）,MCT组棕色脂肪组织重量及UCP1蛋白表达量显著高于LCT组。结论 MCT可促进棕色脂肪组织增殖,提高棕色脂肪组织UCP1的表达,增强棕色脂肪组织的产热功能,从而抑制高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠体质量增加和体脂肪积累。     

中链甘油三酯对高胆固醇血症小鼠胆固醇逆转运的影响

目的 观察中链甘油三酯（medium-chain triglyceride,MCT）对高胆固醇血症小鼠体质量、体脂、血清脂质水平及其体内胆固醇逆转运的影响.方法 建立高胆固醇血症小鼠模型,将30只造模成功小鼠随机分为中链甘油三酯组（MCT组）和长链甘油三酯（long-chain triglyceride,LCT）组,给予含2％ MCT和2％ LCT高脂高胆固醇饲料喂养3个月后,腹腔注射富含3H胆固醇的RAW264.7巨噬细胞悬液,单笼饲养3d,收集每天粪便,腹主动脉取血,测量体长、肝及附睾脂肪组织.测定血清脂质,用液闪计数仪测定血清、肝及粪便中3H胆固醇放射活性.结果 实验结束时,与LCT组相比,MCT组小鼠空腹体质量、体质量增加量、Lee氏指数、附睾脂肪重量及血清TC水平显著降低（P＜0.05）;两组血清HDL-C、n-HDL-C和TG差异无统计学意义（P＞0.05）;与LCT组比较,MCT组血清和肝3H胆固醇水平均显著降低（P＜0.05）,同时48 h粪便中3H胆固醇流出量及72 h总量显著增加（P＜0.05）.结论 MCT能够减轻高胆固醇血症小鼠体质量,减少体脂肪积累和改善胆固醇代谢,且能促进体内胆固醇的逆转运.     

PD-1抗体对肥胖相关代谢紊乱的影响

目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)抗体对肥胖相关代谢紊乱的影响,为PD-1抗体治疗肥胖相关代谢紊乱提供理论依据和实验基础.方法 将20只肥胖C57BL/6小鼠随机分为肥胖组及肥胖+PD-1组,每组10只,再选取10只普通小鼠作为对照组.分别予以对照组普通饮食、肥胖组高脂饮食、肥胖+PD-1组高脂饮食及PD-1抗体治疗.4周后分别测定三组小鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素水平(Fins)、血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平和肝脏甘油三酯含量.采用mRNA实时荧光定量PCR检测小鼠脂肪组织的巨噬细胞浸润情况.采用GraphPad Prism软件进行统计学分析.结果 4周后,三组小鼠的空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),肥胖组和肥胖+PD-1组小鼠的血浆胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组小鼠的尿酸水平、肝脏甘油三酯含量显著高于对照组,干预后肥胖+PD-1组的尿酸水平、肝脏甘油三酯含量显著低于肥胖组,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖+PD-1组小鼠的Itgax和Adgre1 mRNA水平显著低于肥胖组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PD-1抗体能够改善肥胖小鼠的内脏脂肪沉积和尿酸水平升高,抑制巨噬细胞在脂肪组织的浸润,有望成为预防和治疗肥胖相关代谢紊乱的新方向.     

棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响

目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.     

玉米须总皂苷对肥胖大鼠脂肪组织中UCP1和PRDM16表达的影响

目的:探讨分析玉米须总皂苷对高脂饮食喂养的肥胖大鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白-1(UCP1)和PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。方法:雄性健康清洁级SD大鼠共40只,在适应性喂养1周后随机分为正常对照组、模型对照组以及玉米须总皂苷低剂量和高剂量干预组,每组10只,给予高脂饮食12周后构建肥胖大鼠模型,治疗时玉米须总皂苷低和高剂量组分别给予玉米须总皂苷100、200 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予1 m L·kg-1·d-1生理盐水灌胃,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清血脂指标,HE染色检测棕色脂肪组织病理学,Real-Time PCR和Western Blot检测棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的m RNA和蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体重明显升高(P0.05),棕色脂肪组织重量和棕色脂肪组织重量/大鼠体质量明显降低(P0.05),与模型组相比,玉米须总皂苷治疗后,大鼠体质量明显降低(P0.05),棕色脂肪组织重量和棕色脂肪组织重量/大鼠体质量明显升高(P0.05);与正常对照组相比,模型对照组血清葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇和HDL-C明显升高(P0.05),LDL-C明显降低(P0.05);与模型对照组相比,玉米须总皂苷治疗后,血清葡萄糖、甘油三酯水平、总胆固醇和HDL-C降低(P0.05),LDL-C明显升高(P0.05);与正常对照组相比,模型对照组棕色脂肪细胞分布明显减少,脂肪空泡数量明显增加,而玉米须总皂苷治疗后,脂肪空泡数量明显降低;与正常对照组相比,模型对照组大鼠棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的m RNA和蛋白表达明显降低(P0.05),玉米须总皂苷治疗后表达明显升高(P0.05)。结论:玉米须总皂苷治疗12周可以明显降低肥胖大鼠体质量和棕色脂肪组织中的相对含量,这可能与其可以降低棕色脂肪组织中UCP1和PRDM16的表达有关。     

中链脂肪酸对高甘油三酯血症合并不同水平HDL-C患者血脂和脂蛋白的影响

目的 观察含有中链脂肪酸(MCFA)的食用油对高甘油三酯(TG)合并不同水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症者脂代谢的影响.方法 采用双盲随机临床对照法,将112名高甘油三酯血症患者分为含MCFA食用油组(MCT)和含长链脂肪酸(LCFA)食用油组(LCT),每组按人群初始HDL-C浓度进行低(＜1.04mmol/L)、中(1.04-1.54mmol/L)、高(≥1.55mmol/L)水平分层,控制每日膳食摄入量、运动时间及食用油摄入量,每人25-30g/d,分别在研究开始前和8周后,检测研究对象的空腹血生化指标:总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、ApoB、ApoA2、ApoC2、ApoC3及ApoE.结果获得有效数据101例,LCT组50例,MCT组51例,按HDL-C水平分层后两组人群性别分配比例、平均每日饮食中三大产热营养素和总能量摄入、运动时间指标均无统计学差异(P＞0.05).低水平HDL-C的MCT组人群研究结束时的TG、LDL-C、ApoB浓度显著低于LCT组(P＜0.05),血HDL-C和HDL-C/LDL-C、(ApoA1 +ApoA2)/ApoB显著高于LCT组(P＜0.05);高水平HDL-C人群各项指标两组间均无统计学差异(P＞0.05).结论合理膳食条件下,含MCFA食用油可降低高TG合并低水平HDL-C人群血脂浓度,改善其脂蛋白、载脂蛋白水平.     

中链脂肪酸对高甘油三酯血症合并不同水平HDL-C患者体重和体脂的影响

目的 探讨中链脂肪酸食用油对高甘油三酯血症合并不同水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)患者体重和体脂的影响.方法 将112例高甘油三酯血症患者随机分为中长链脂肪酸(MLCT)食用油组和长链脂肪酸(LCT)食用油组,并指导每日运动量、能量和食用油摄入量(25-30g/d),分别在研究开始及8周后进行人体测量、人体成分分析、腹部脐水平CT扫描测定,组内以HDL-C水平(＜1.04mmol/L、1.1-1.55mmol/L、≥1.55mmol/L)分为三层,比较上述指标差异.结果8周后MLCT组(不同HDL-C水平)与研究前比较均能够显著降低体重和体脂(P＜0.05),而LCT组(不同HDL-C水平)无统计学差异;8周后MLCT组与LCT组相比:HDL-C＜1.04mmol/L患者除腹部脂肪面积差值P＜0.05,其他指标无统计学意义;HDL-C 1.04-1.54mmol/L患者体重差值、BMI差值、腹部脂肪面积差值均P＜0.05,其他指标无统计学意义;HDL-C≥1.55mmol/L者体重差值、BMI差值、腰围差值、腰臀比差值、体内脂肪重差值、体内脂肪百分比差值、腹部脂肪面积差值、腹腔内脂肪面积差值均P＜0.05.结论 合理食用MLCT食用油可以降低高甘油三酯血症合并不同水平HDL-C患者的体重和体脂,其中HDL-C水平正常或较高的高甘油三酯血症患者体重和体脂降低程度更明显.     

β3肾上腺素能受体激动剂诱导小鼠脂肪组织棕色化的时效性

目的：研究β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243在体诱导小鼠各部位脂肪组织棕色化的时效性,明确其 潜在的分子调控机制。方法：以10周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,实验组分别腹腔注射CL316,243(1 μg/g)1,3及 5 d,对照组注射无菌生理盐水溶剂。通过免疫组织化学法和基因表达分析等,观察不同作用时间下小鼠各部位脂 肪组织的棕色化改变及产热相关基因及蛋白质的表达水平。结果：与对照组相比,在腹腔注射CL316,243第1天时附 睾周围白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)的重量就明显减轻,并且随着给药时间的延长,腹股沟皮 下白色脂肪组织(inguinal subcutaneous white adipose tissue,sWAT)和eWAT中解偶联蛋白UCP-1 mRNA和蛋白质表达升 高;而持续注射5 d能显著抑制小鼠的摄食及体重增加,并诱导小鼠肩胛部棕色脂肪(interscapular brown adipose tissue, iBAT)、sWAT及eWAT中细胞直径的缩小及小脂滴的聚集。结论：β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243能在体诱导小鼠 脂肪组织的棕色化,并且在不同脂肪组织中表现出不同的时效性特点。     

匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响

目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced, HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制?方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg·d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃?检测灌胃组及对照组小鼠的体重?口服葡萄糖耐量(OGTT)?血胰岛素含量;使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量?结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重?血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善?结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因?     

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响

目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者皮下?大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达变化及意义

目的:观察2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平的变化,及其与血清脂联素、体质指数(BMI)、腰围(WC),腰/臀比值(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)等相关指标的关系,探讨脂联素在2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗中的作用。方法:用半定量RT-PCR方法检测23例2型糖尿病合并肥胖患者(DM+FAT)、23例2型糖尿病患者(DM)、33例非糖尿病肥胖患者(control+FAT)、23例非糖尿病患者(control)腹部皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、血压、FPG、HbA1C、血脂、尿酸、血清脂联素,并计算BMI、WHR。结果:①糖尿病肥胖组SBP、DBP、FPG、HbA1c、TG、LDL-C、尿酸均高于对照肥胖组,HDL-C、皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量、血清脂联素均低于对照肥胖组(P<0.01)。两组的大网膜脂联素表达量低于其皮下表达量(P<0...     

本刊2012年第2期专题:饮食、营养与代谢性疾病

慢性代谢性疾病的饮食营养干预措施 （薛长勇） 中链甘油三酯对肥胖小鼠棕色脂肪及其β3肾上腺素能受体表达的影响（张永）     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪

目的 观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。 方法 将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。 结果 阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组（P<0.05）;高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度（P＜0.05）;高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度（与高胆固醇组比较,P＜0.05）;血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关（P＜0.05）;RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组（P＜0.05）。 结论 阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。     

利拉鲁肽对糖尿病肥胖大鼠内脏脂肪的调节作用

目的 探索利拉鲁肽对糖尿病肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪量及肥胖相关(FTO)基因、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及蛋白激酶B(AKT)表达的影响及其可能机制。方法 将20只清洁级雄性SD大鼠制作为糖尿病模型,随机分成利拉鲁肽组和对照组(每组各10只),分别给予利拉鲁肽[0.6mg/(kg·d)]治疗或0.9%氯化钠溶液对照处理,12周后称体质量,采集标本。测定大鼠内脏脂肪组织的重量,检测大鼠血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平。以实时荧光定量RT-PCR、Western blot法检测大鼠内脏脂肪组织FTO、AMPK及AKT的表达水平。采用t检验分析比较各组数据。结果 与对照组比较,利拉鲁肽组大鼠体质量、内脏脂肪的重量、血糖、TG、TC、LDL-C的水平明显降低(P<0.05),HDL-C的水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,利拉鲁肽组大鼠FTO、AKT mRNA及蛋白的水平明显降低(P<0.05),AMPK mRNA及蛋白的水平明显升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽可能通过激活糖尿病肥胖大鼠内脏脂肪AMPK途径及抑制AKT途径,下调FTO的表达水平,参与改善2型糖尿病腹型肥胖的过程。     

非诺贝特对糖尿病大鼠脂联素及内皮细胞功能的影响

目的:观察非诺贝特对糖尿病(DM)大鼠血脂联素和脂联素基因的表达及内皮细胞功能的干预作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg)和高脂饮食诱导的方法建立DM大鼠模型.DM大鼠20只随机分为两组:DM (DM)组10只和DM非诺贝特(DF)组10只,正常Wistar大鼠10只为正常对照(NC)组.DM组及DF组大鼠给予高脂喂养,NC组大鼠给予正常饮食,3组大鼠每日摄取的热量相等,同时DF组大鼠给予非诺贝特灌服.8周后,腹主动脉取血测定空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);取肾周脂肪组织RT-PCR技术半定量分析脂联素基因表达.结果:与NC组相比,DM组FPG、FFA、TC、TG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-明显增多(P＜0.05～P＜0.01),血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达下降(P＜0.01).与DM组相比,DF组的血FFA、TG 、FBG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-1水平下降(P＜0.05),同时血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达显著升高(P＜0.01).结论:非诺贝特治疗可能通过改善脂联素基因的表达和血脂联素水平起到保护内皮细胞的作用.     

果葡糖浆和高脂饮食联合摄入对未成年小鼠肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响

目的 探讨果葡糖浆和高脂饮食对肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响。方法40只初断乳雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量,并且进行体成分测量。13周后收集血清,检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果饮食干预13周后,高脂组和联合组的能量摄入、体重均高于对照组（P＜0.05）,果葡糖浆组的能量摄入和体重与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。体成分测量结果发现,与对照组比较,果葡糖浆组、高脂组和联合组的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著升高（P＜0.05）;联合组小鼠的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著高于果葡糖浆组和高脂组（P＜0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组的TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）,但TC和LDL-C水平升高显著（P<0.05）;高脂组的TC水平显著升高（P<0.05）,TG、HDL-C和LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）;联合组小鼠的TG、HDL-C和LDL-C水平显著降低（P<0.05）,但TC水平显著升高（P<0.05）。与高脂组比较,果葡糖浆组和联合组小鼠的HDL-C水平显著降低（P<0.05）;与果葡糖浆组比较,高脂组和联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）;与高脂组比较,联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）。记忆力检测结果显示,各饮食干预组小鼠穿越目标区域次数和寻找平台潜伏期与对照组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论果葡糖浆和高脂饮食联合摄入加剧小鼠肥胖进展;果葡糖浆、高脂饮食和二者联合摄入均可引起血脂异常,但对未成年小鼠的记忆力的影响不明显。     

趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义。方法将20只小鼠随机分为高脂饲料喂养组和普通饲料喂养组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养。提取2组小鼠附睾脂肪组织总RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达水平;成脂诱导脂肪间充质干细胞,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中CXCL1的表达。结果与普通饲料喂养组小鼠比较,高脂饲料喂养组小鼠附睾脂肪组织中CXCL1 mRNA表达显著增加(P=0.001);CXCL1蛋白表达水平随脂肪细胞分化时间延长而逐渐增加。结论小鼠肥胖状态下CXCL1表达明显增加,推测CXCL1在肥胖的发生发展过程中发挥重要作用。     

辣椒素对大鼠营养性肥胖的治疗作用研究

目的 观察辣椒素( capsaicin,CAP)对营养性肥胖大鼠模型体脂含量及血脂的影响,探讨辣椒素治疗肥胖的作用机制.方法 将36只实验大鼠随机分为正常对照组、模型组和辣椒素低、中、高剂量治疗组,利用高糖高脂饲料诱导建立营养性肥胖大鼠模型,辣椒素灌胃治疗5周,观察体重、内脏脂肪湿重的变化,采用酶法检测血清中葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC),选择性沉淀法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA法检测内脂素(visfatin).结果 辣椒素中、高剂量治疗组大鼠的体重(P＜0.01)及内脏脂肪湿重(P＜0.05)均低于模型组;与模型组相比,低、中、高剂量治疗组大鼠的TC、LDL-C、内脂素水平降低,而HDL-C水平升高(均为P＜0.01),且呈剂量效应关系,但GLU和TG无差异.结论 辣椒素可能通过对内脂素的调节,有效地抑制营养性肥胖大鼠体重的增加,减少体脂聚集,调整血脂水平,对营养性肥胖有显著的治疗作用.     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P＜0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.     

不同干预治疗对C57BL/6J雄性肥胖小鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同干预治疗对高脂饮食诱导的C57BL/6J雄性肥胖小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为普食组(以普通饲料喂养,脂肪占总热量的12%)、高脂组(以高脂饲料喂养,脂肪占总热量的12%)喂养,再将40只高脂饮食诱导的c57BL/6J雄性肥胖小鼠随机分为饮食控制组、高脂饮食组(高脂饮食)、二甲双胍组(高脂饮食+二甲双胍)及罗格列酮组(高脂饮食+罗格列酮).干预治疗4周后,分别测定体重、内脏脂肪重量、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素水平(FIns).评价小鼠糖代谢和胰岛素抵抗情况,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法及Western印迹法检测脂肪组织内TNF-α mRNA、TNF-α的表达.结果 ①高脂组小鼠的体重、内脏脂肪重量、FBG、FIns水平和脂肪组织TNF-α、TNF-α mRNA的表达均显著高于普食组(P值分N<0.05、0.01).②干预治疗1周后,饮食控制组、罗格列酮组的FBG、内脏脂肪重量和脂肪组织内TNF-α、TNF-α mRNA均显著低于高脂饮食组(P值分别均<0.05、0.01).结论 罗格列酮及饮食控制均能一定程度地降低肥胖小鼠的内脏脂肪重量、血糖,降低脂肪组织TNF-α的表达水平.