前列腺素E1对犬扩大肝切除时肝缺血损伤的保护作用

目的研究肝切除和肝缺血性损伤时部分门静脉低温灌注及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）门静脉灌注的肝脏保护作用。方法１８只杂种犬随机分为三组,对照组在行３０％肝血管阻断同时经阻断肝门静脉行室温林格液灌注,３０分钟后行余肝（７０％）切除。冷灌注组用４℃林格液,其他同对照组。ＰＧＥ１组则在冷灌注组的基础上肝切除后即行ＰＧＥ１经门静脉灌注。测定各组血浆ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＡ、吲哚氰绿排泄试验（ＩＣＧ）及动脉血酮体比（ＡＫＢＲ）,并行组织学观察。结果术后７天冷灌注组存活２只,并用ＰＧＥ１组存活３只,对照组犬均在术后１８小时内死亡。对照组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ进行性上升,ＡＫＢＲ则从２４９下降至０３１,ＫＩＣＧ从００７３／分降至００２３／分;ＰＧＥ１组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ仅轻至中度上升,而ＡＫＢＲ仅降为０６３,ＫＩＣＧ则仅降至００５５／分,与对照组有显著差别,冷灌注组结果则介于两者之间;对照组肝切除４５分时的残肝病理学检查见肝组织严重受损,而ＰＧＥ１组与冷灌注组病变程度较轻。结论犬肝扩大切除及肝缺血损伤时部分门静脉低温灌注尤其经门静脉ＰＧＥ１灌注对肝脏有明显保护作用。     

粘附分子P选择素单抗对肝缺再灌注损伤的影响

本研究旨在观察Ｐ选择素与肝缺血再灌注损伤的关系 ,以及Ｐ选择素单抗对缺血再灌注大鼠肝损伤的防治作用 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1.动物模型 :雄性ＳＤ大鼠 (中国科学院 ) 4 5只 ,体重 (2 0 0± 10 )ｇ。 30ｍｇ/ｋｇ体重质量分数为 2 .5 %戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,离断肝至横膈及腹壁的韧带 ,将供应肝左叶血的门静脉和肝动脉分支阻断 6 0ｍｉｎ后恢复灌注。动物随机分为Ｐ选择素单抗治疗组、非治疗组和对照组。分别按不同再灌注时间 (1、3、6、2 4ｈ)再分为 4组。治疗组为再灌注前 5ｍｉｎ于静脉注射Ｐ选择素单克隆抗体 (苏州医学院…     

急性肠缺血-再灌注对肝内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

采用免疫组化等方法研究肠缺血再灌注时肝组织内源性碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)及其受体 (ｂＦＧＦ -Ｒ)在肠缺血再灌注损伤条件下的变化特征与规律 ,为外源性应用生长因子促进肝损伤修复提供理论根据。1.材料和方法 :采用肠系膜上动脉夹闭所致缺血再灌注损伤模型。 16只大鼠分成正常对照组 (Ａ组 )、缺血 45ｍｉｎ组 (Ｂ组 )、缺血 45ｍｉｎ 再灌注 6ｈ组 (Ｃ组 )以及缺血 45ｍｉｎ 再灌注 2 4ｈ组 (Ｄ组 )。除正常对照组 (Ｂ组 )外 ,其余 3组动物肠系膜上动脉根部用微血管夹夹闭 ,完全阻断血流 45ｍｉｎ ,之后按设定时间点将动…     

抑肽酶在家兔SMAO模型中对肠粘膜内pH及门静脉血气的影响

本实验采用家兔肠系膜上动脉阻断(ＳＭＡＯ)模型 ,以结肠ｐＨｉ、门静脉血气、血清丙二醛 (ＭＤＡ)和肠粘膜组织形态学改变为主要指标 ,探讨抑肽酶在肠Ｉ/Ｒ中的作用。材料与方法动物分组　健康日本大耳白兔 2 4只 ,体重 2 0～ 2 5ｋｇ ,雌雄不拘 ,随机分为三组 (每组 8只 ) :Ａ组为假手术组 ,Ｂ组为缺血 /再灌注组 ,ＳＭＡ阻断 45ｍｉｎ ,再灌注 2ｈ。Ｃ组为抑肽酶处理组 ,阻断前 5ｍｉｎ一次性静注抑肽酶 (30 0 0 0ＫＩＵ·Ｋｇ-1) ,余量加入ＬＲ内以 10 0 0 0ＫＩＵ·Ｋｇ-1·ｈ-1维持至实验结束[1] 。实验步骤与方法　术前动物禁食12…     

一氧化氮/内皮素失衡与大鼠肝脏缺血再灌注损伤的关系

本实验研究了大鼠肝脏缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａ/ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,Ｉ/Ｒ)急性期一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)与内皮素 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｓ,ＥＴ)之间平衡关系的改变及其与肝脏Ｉ/Ｒ损伤的关系。一、材料与方法1.动物分组及模型制作 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,体重 2 90～35 0ｇ ,雌雄不拘 ,随机分为 5组 ,每组 6只大鼠。Ｓ组为手术对照组 ,Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组分别为肝脏缺血 40ｍｉｎ后再灌注 5ｍｉｎ组、再灌注 30ｍｉｎ组、再灌注 6 0ｍｉｎ组及再灌注 12 0ｍｉｎ组。用 1%戊巴比妥钠 5 0ｍｇ/ｋｇ腹腔注射麻醉…     

高原地区缺血预处理在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的作用

本实验的目的在于探讨高原缺氧环境下缺血预处理 (ＩＰＣ)在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的作用。1　材料与方法选用购自西南民族学院实验动物中心的ＳＤ大鼠 60只 ,体重 1 80～ 2 30 ｇ ,雌雄不拘 ,在海拔 3 658ｍ高原环境下饲养 1 4ｄ后随机分为假手术组 (Ｓ组 )、Ｉ/Ｒ组 (肝门持续阻断 60ｍｉｎ后恢复再灌注 )及ＩＰＣ组 (先行缺血 5ｍｉｎ ,再灌注 5ｍｉｎ ,再行Ｉ/Ｒ ,每组 2 0只 )。术前 1 2ｈ禁食、不禁水 ,2 0 %乌拉坦 1 0 0 0ｍｇ/ｋｇ腹腔注射麻醉 ,消毒术野 ,经上腹正中切口进腹 ,充分显露肝门部。Ｓ组鼠不再作进一步处理 …     

肾缺血再灌注损伤时血小板衍化生长因子的表达及意义

20 0 0年 1月至 2 0 0 1年 3月 ,我们在建立肾缺血再灌注损伤动物模型的基础上 ,采用免疫组化方法检测血小板衍化生长因子 (ＰＤＧＦ Ａ)在肾脏的表达 ,观察其变化规律和作用 ,现报告如下。材料与方法　 1.动物实验 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 78只。体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ。分为 3组 :肾缺血再灌注损伤组 (实验组 )4 8只 ,切除右肾 ,左肾蒂夹闭 45ｍｉｎ后松开 ;假手术组 15只 ,暴露左右肾蒂即关腹 ;对照组 15只 ,单纯切除右肾。术后 1、3及 7ｄ处死动物 ,免疫组化ＳＰ法对各时相点标本分别行ＰＤＧＦ Ａ检测。一抗为兔抗鼠ＰＤＧＦ Ａ抗体。用…     

抑肽酶在肠缺血-再灌注中对肝脏的保护作用

目的应用肠系膜上动脉阻断(SMAO)模型,观察抑肽酶在肠缺血-再灌注损伤过程中对肝脏的保护作用。方法24只日本大耳白兔随机平均分为:假手术组(A组),肠系膜上动脉(SMA)不作阻断;缺血-再灌注组(B组);抑肽酶治疗组(C组)。B、C两组采用家兔SMAO模型,阻断时间为45min。C组阻断前5min静注抑肽酶30000kIU/kg,随后以10000kIU·kg-1·h-1维持至实验结束。B、C两组在阻断前(I0)、阻断45min(I1)、再灌注1h(R1)、再灌注2h(R2)时观察血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷脂酶A2(PLA2)及肝脏组织形态学变化。A组在相应时点取样检测上述指标。结果(1)C组MDA、TNF-α、PLA2在R2时均明显低于B组(P<0·05),而B组明显高于A组(P<0·05)。(2)C组SOD在R2时明显高于B组(P<0·05)。结论抑肽酶减轻脂质过氧化反应,对肠缺血-再灌注损伤有一定保护作用。血清PLA2和TNF-α的产生和释放减少,可能减轻肠缺血-再灌注过程中对远隔离器官的损害,对肝脏有一定的保护作用。     

一氧化氮在大鼠肝脏缺血预处理中的保护作用

本研究旨在探讨缺血预处理(ＩＰＣ)对大鼠肝脏的保护效应及一氧化氮 (ＮＯ)在此过程中的作用 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1.动物实验 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠(2 5 0～ 30 0ｇ) ,术前禁食 2 4ｈ ,自由饮水。经舌下静脉全身肝素化。将动物随机分成 5组 ,每组 8只。对照组 :仅行麻醉及开腹术。缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)组 :阻断左肝血流 90ｍｉｎ ,再灌注 90ｍｉｎ。缺血预处理 (ＩＰＣ)组 :缺血 5ｍｉｎ ,再灌注 5ｍｉｎ后同Ｉ/Ｒ组。ＮＯ Ｉ/Ｒ组 :经肠系膜上静脉注射ＮＯ前体Ｌ 精氨酸 (10ｍｇ/ｋｇ体重 ) ,5ｍｉｎ后同Ｉ/Ｒ组。ＩＰＣ Ｎ…     

缺血后处理对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护

目的探讨缺血后处理对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法阻断肝十二指肠韧带建立兔肝脏热缺血再灌注模型,将30只健康新西兰大耳白兔随机分为假手术(S组)、缺血再灌注(IR组)、缺血后处理(IP组)3组,每组10只。S组只分离肝十二指肠韧带,不阻断;IR组分离并阻断肝十二指肠25min后再恢复灌注;IP组分离并阻断肝十二指肠韧带,于肝脏缺血25min后恢复血灌前阻断、复灌各1min共3个循环进行缺血后处理。观察麻醉诱导后20min(T0)、阻断肝十二指肠韧带25min(T1)、开放30min(T2)、开放1h(T3)、开放2h(T4)、开放4h(T5)血流动力学、谷丙转氨酶(ALT)变化,并检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化。结果与IR组比较,IP组T2时HR,T2、T5时SBP及T5时DBP较IR组高;复灌后(T2～T5)血浆ALT明显降低,肝组织中MDA明显下降,而SOD明显升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

亚低温缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

我们在缺血预处理 (ＩＰ)和亚低温研究[1] 的基础上 ,在犬全肝缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤模型上观察亚低温对ＩＰ的增强效应 ,并探讨亚低温缺血预处理 (ＭＨＩＰ)对肝缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。一、材料与方法1.动物分组及实验方法 :健康成年杂种犬 2 4条 ,雌雄不拘 ,体重 9.5～ 11.5ｋｇ ,随机分为 4组 (各 4条犬 )。Ａ组 (对照 ) :开腹后即抽取肝上下腔静脉血检测并取右肝组织标本。Ｂ组 (Ｉ/Ｒ) :游离第1肝门 ,以止血带绕扎肝十二指肠韧带 ,阻断肝固有动脉和门静脉入肝血流造成肝缺血 ,松开止血带为肝脏再灌注 ,肝脏持续缺血 60ｍ…     

入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的 研究入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏的缺血-再灌注损伤。方法 36只兔随机均分为3组:胆道梗阻组(A组,BCDL)、入肝血流阻断组(B组,PTC)和全肝血流阻断组(C组,THVE)。组织气体分析仪持续测定肝组织氧分压(P_(ti)O_2);全自动生化仪测定血流总胆红素(TBIL)、丙氨酸氢基转氨酶(ALT);光镜观察肝脏病理改变。结果 B、C组在肝血流阻断后,肝 P_(ti)O_2值均明显下降,再灌注 60 min仅恢复到缺血前的 87.5％和 73.4％(P<0.05),C组较 B组肝P_(ti)O_2 值恢复更慢(P<0.05)。B、C两组 ALT值在肝缺血-再灌注期间均有不同程度升高,C组ALT值升高更明显,且与肝细胞损伤的病理学改变相一致。结论 急性胆道梗阻兔行PTC和THVE均可导致肝脏缺血-再灌注损伤,PTC较THVE对肝脏的损伤明显减轻。     

热缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡的变化

越来越多的研究表明 ,细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤这一过程中发挥着重要作用。本文探讨肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的变化。一、材料与方法1.本实验采用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 4只 ,随机分成 4组 ,每组 6只 :(1)假手术组 :只做大鼠肝脏的游离 ,目的是作为正常对照以排除手术因素对实验结果的影响 ;(2 )对照组 :阻断大鼠肝左叶和中叶的门静脉、肝动脉 6 0ｍｉｎ后 ,立即切取左叶和右叶肝组织标本检测 ;(3)实验组 1:阻断血流操作同对照组 ,恢复血流再灌注 2ｈ后 ,切取左叶和右叶肝组织标本检测 ;(4)实验组 2 :操作同实验组 1,在再灌注 2 …     

常温下肝门阻断对大鼠小肠组织学和微循环的影响

在肝切除术和肝脏移植过程中 ,肝门阻断是减少术中出血的主要方法。以往研究多集中在肝门阻断后对肝脏的损伤 ,而由于缺血再灌注损伤和血液动力学障碍造成的肝外多器官损伤 (ＥＨＭＯＤ)研究相对较少[1] 。肠道屏障功能障碍在多器官功能不全综合征 (ＭＯＤＳ)中的作用 ,近年来日益受到重视[2 ] 。本实验对肝门阻断后小肠损伤的机制进行探讨。材料和方法一、实验动物采用成年健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,平均体重 (2 75± 2 5 ) ｇ。制作小肠淤血模型。二、实验仪器和试剂检测ＣＤ6 2Ｐ采用流式细胞术 ,第一抗体Ｐ Ｓｅ ｌｅｃｔｉｎ (ＣＴＢ2…     

依托咪酯丙二醇溶剂与脂乳剂和异丙酚临床麻醉效果的比较

依托咪酯丙二醇溶剂 (Ｅｔｏ ＰＧ)有注射痛、肌阵挛和术后恶心呕吐等不良反应 ,近年将剂型改为脂乳剂 (Ｅｔｏ ＬＥ)。本文观察依托咪酯两种剂型的临床效果 ,并与异丙酚进行比较。方　法呼吸、循环和内分泌功能正常、无麻醉前用药的成年手术患者 45例 ,分成三组 (15例 /组 ) ,Ⅰ组 :Ｅｔｏ ＰＧ0 3ｍｇ·ｋｇ-1;Ⅱ组 :Ｅｔｏ ＬＥ0 3ｍｇ·ｋｇ-1;Ⅲ组 :异丙酚 2 0ｍｇ·ｋｇ-1。药物经内踝大隐静脉 30ｓ匀速注毕 ,注药时询问局部有无痛感。监测ＥＣＧⅡ导联、ＳｐＯ2 、动脉血压 (ＳＢＰ、ＭＡＰ和ＤＢＰ)、潮气量 (ＴＶ)、分钟通气量 …     

蛋白激酶C在大鼠肝脏缺血预处理中的保护作用

本实验就蛋白激酶Ｃ对肝脏缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)的保护作用进行研究。材料与方法1.材料与方法 :Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 2 5 0～ 3 0 0ｇ,1,2 二辛酸甘油 (ＤＯＧ)、多粘菌素Ｂ(ＰＢ)均为美国Ｓｉｇｍａ公司产品。腹腔注射麻醉动物 ,取正中线入腹 ,在肝动脉和门静脉水平用血管夹阻断左肝血流 ,撤夹后恢复血流。再灌注 90ｍｉｎ后取血样和组织标本 ,分别测血清ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ和组织ＳＯＤ、ＬＰＯ。随机将动物分成 6组 ,每组 8只。对照组 :仅行麻醉和剖腹术。缺血再灌注组 (Ｉ…     

七氟醚预处理对大鼠缺血-再灌注肝脏NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)在七氟醚保护大鼠肝脏缺血-再灌注损伤机制中的作用.方法 将40只SD成年雌性大鼠,随机均分为四组:假手术组(N组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚缺血-再灌注组(SIR组),每组10只.肝脏缺血1 h、再灌注2 h后取循环血和肝脏,N组、S组作为对照;IR组和SIR组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血-再灌注模型,缺血1 h、冉灌注2 h后取材.测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性和ICAM-1水平.结果 SIR组肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P＜0.05),电镜显示SIR组细胞拟伤程度小于IR组,SIR组NF-κB和ICAM-1表达低于IR组(P＜0.05).结论 七氟醚能抑制肝缺血-再灌注细胞的NF-κB和ICAM-1表达;NF-κB可能通过调控ICAM-1的表达在缺血-再灌注损伤中发挥作用.     

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目的探讨临床上施行复杂的肝脏部分切除手术前,增加肝细胞内糖原含量能否减轻术中因阻断肝血流所带来的肝脏缺血-再灌注损伤及其相关机制.方法将近3年收治的临床基本情况相近的17例病人分为实验组及对照组.实验组于术前24h内静脉滴注25%葡萄糖250mL,共4次(每6h1次);对照组不作特殊处理.两组病人均采用阻断第一肝门方法行病变肝脏切除术.术中分别于肝脏缺血前、缺血后及再灌注1h,获取相对正常的肝组织测定组织中ATP含量及肝细胞膜Na     

静脉注射携带人白介素-10的腺病毒载体对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨静脉注射携带hIL-10腺病毒载体对淤胆性肝硬化大鼠肝常温缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎SD大鼠的胆总管建立淤胆性肝硬化模型,4周后通过每只尾静脉注射Ad-hIL10-EGFP1×109PFU/ml,体内转染72h后,进行常温肝缺血再灌注损伤实验(缺血15min,再灌注60min)。经静脉取血,进行肝功能生化检测,再通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清内hIL-10的表达情况。并取肝脏冰冻切片,用倒置荧光显微镜观察肝组织中EGFP的表达,石蜡切片HE染色观察肝脏的组织形态变化;免疫组化方法观察肝脏内hIL-10的表达情况;Tunel法检测肝脏内细胞凋亡情况。结果治疗组的肝脏冰冻切片,荧光显微镜下可见EGFP的表达;同时免疫组化有较多的hIL-10染色;ELISA检测血清中hIL-10的表达量为(723·8±301·7)ng/ml。相对应的是,治疗组的肝功能较对照两组明显改善,组织病理改变较对照两组减轻,肝细胞凋亡数量明显减少,差异有显著意义(P<0·05)。结论hIL-10肝脏基因治疗可以减轻肝硬化大鼠的肝缺血再灌注损伤,其机制可能是减少肝缺血再灌注损伤过程中肝细胞凋亡的数量。     

药理性肝预处理:静脉注射阿霉素后的缺血耐受性

广泛肝切除和血管再建术常需暂时阻断肝血流 ,就此产生了热缺血和缺血 再灌注损伤 (ＩＲＩ)的问题 ,预处理是一种解决方法 ,作者研究药理性肝预处理的效果 ,在动物模型中观察静脉注射阿霉素诱发肝组织热休克蛋白 (ＨＳＰ)以及加强肝脏对后继ＩＲＩ耐受的情况。取Ｗｉｓｔａｒ雄鼠作实验 ,观察阿霉素注射后肝组织积累ＨＳＰ的时程 ,分别在注药后 3、6、1 2、2 4、4 8、72、96、1 2 0、1 68和 2 4 0小时处死 2只鼠。阿霉素用量为 1ｍｇ/ｋｇ ,收集肝组织标本 ,列为第 1组。为了控制肝组织ＨＳＰ浓度 ,在全身热休克预处理 ( 42℃ ,1 5分钟 )后4…