氯胺酮麻醉用于小儿呼吸道异物取出术的体会

现今小儿呼吸道异物取出术多采用全身麻醉,但何种麻醉药物及方法较理想,尚无定论。我院1980年9月～1987年9月行小儿气管内异物取出术183例,其中有159例(87％)是在以氯胺酮为主的全麻下完成,术中无死亡,取得较好的临床效果。现将有关情况和体会介绍如下:     

鞘内注射吗啡或哌替啶预防腰-硬联合麻醉寒战反应的效果观察

目的:观察不同鞘内注射药物(吗啡或哌替啶)对减轻腰-硬联合麻醉寒战反应的效果。方法:149例剖宫产患者(ASAⅠ～Ⅱ级)随机分为5组。对照组(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因;吗啡组1(n=29),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.1mg吗啡;吗啡组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.2mg吗啡;哌替啶组1(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入5mg哌替啶;哌替啶组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入10mg哌替啶。观察记录寒战发生率、寒战评分、新生儿Apgar评分。结果:吗啡组1、2和哌替啶组1、2的寒战发生率、寒战评分明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:鞘内注入哌替啶对预防腰-硬联合麻醉的寒战反应有良好的效果。     

硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.     

乌司他丁对体外循环手术患者脑炎性反应的影响

目的：探讨乌司他丁对体外循环心脏手术患者脑炎性反应的影响。方法：选择24例择期行心脏瓣膜置换术患者,随机分为乌司他丁组(U组)和对照组(Ｃ组),每组12例。U组患者给予乌司他丁2.4×104U／kg,其中1.2×104U／kg于麻醉诱导后静脉注射,0.6×104U／kg加于体外循环预充液中随转流进入体内,0.6×104U／kg于主动脉开放前约5min加入体外循环机内。C组患者用等量容积的生理盐水代替。于麻醉后手术前（T1）、体外循环结束后60min(T2)、体外循环结束后6h（T3）同时抽取动脉血与颈静脉球血,测定肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素6,8,10（IL-6,IL-8,IL-10）,并计算颈静脉球血与动脉血各细胞因子之差△TNFα,△IL-6,△IL-8,△IL-10。结果：C组T2时动脉血TNFα,IL-6,IL-8,IL-10及△TNFα,△IL-8,△IL-10显著升高(P<0. 01),T3时TNFα,IL-6,IL-8,IL-10及△TNFα,△IL-6,△IL-10明显升高(P<0. 01),△IL-8亦升高(P<0. 05); U组T2时IL-6,IL-8,IL-10显著升高(P<0.01),TNFα,△TNFα,△IL-10亦升高(P<0.05),T3时IL-6,IL-8,IL-10,△TNFα,△IL-8显著升高(P<0.01),△IL-6,△IL-10亦升高(P<0.05)。T2时U组动脉血TNFα,IL-6及△TNFα,△IL-8低于C组(P<0.05),动脉血IL-8显著低于C组(P<0.01);T3时U组动脉血TNFα及△IL-6低于C组(P<0.05),U组动脉血IL-6,IL-8显著低于C组(P<0.01),动脉血IL-10与△IL-10高于C组(P<0.05)。结论：乌司他丁可以减轻体外循环手术患者全身和脑局部的炎性反应。     

咪唑安定及异丙酚对心内直视手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的比较等效麻醉剂量的咪唑安定、异丙酚对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用方法将36例室间隔缺损择期行心内直视手术患者分为三组，咪唑安定组(M组)、异丙酚组(P组)和未阻断主动脉组(N组)，每组12例。诱导前M组、N组静注咪唑安定0.2mg·kg     

K_(ATP)通道参与介导吸入麻醉药诱导的兔在体心肌预适应

目的 :探讨 KATP通道在吸入麻醉药异氟醚、七氟醚和地氟醚所诱导的心肌预适应中的作用。方法 :64只新西兰白兔随机分成 8组 :缺血再灌注组 ( IR) ,异氟醚预处理组 ( IP) ,七氟醚预处理组 ( SP) ,地氟醚预处理组 ( DP) ,异氟醚预处理 优降糖组 ( IP G) ,七氟醚预处理 优降糖组 ( SP G) ,地氟醚预处理 优降糖组( DP G) ,优降糖组 ( G)。每组均接受左冠脉前降支 3小时阻断和 3小时再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入 1 .1 %异氟醚、2 %七氟醚、6%地氟醚 3 0分钟后 ,洗脱 1 5分钟 ,加用优降糖组在吸入麻醉药前或相当时间静脉注入优降糖 0 .3 3 mg/ kg。结果 :心肌梗死面积占缺血面积的比 :IR组为 0 .61± 0 .1 1 ,IP、SP、DP组分别减少至 0 .3 9± 0 .0 6、0 .3 1± 0 .0 7和 0 .3 2± 0 .0 8,与 IR组相比均有显著差异 ( P均 <0 .0 5) ;IP G、SP G、DP G组分别是 0 .64± 0 .1 2 ,0 .57± 0 .1 2和 0 .62± 0 .1 1 ,与 IR组相比均无显著差异 ( P均 >0 .0 5) ;G组并不增加梗死面积 ( 1 .1 7± 0 .3 2 ) g,梗死面积占缺血面积比为 0 .63± 0 .1 3 ,与 IR组相比无显著差异 ( P>0 .0 5)。结论 :异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理产生的心肌保护作用与激活 KATP通道有关。     

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

BMP信号及其在中枢神经系统中的作用

骨形态发生蛋白（Bone Morphogenetic Proteins、BMP）是生长转化因子超家族成员，在中枢神经系统中有重要作用，本文阐述BMP信号通路、调节机制、神经系统发育、胶质生理及在神经系统疾病中的作用。     

妇科手术腰-硬联合麻醉后平卧不去枕的临床观察

目的观察头部位置的高低对腰硬联合麻醉术后头痛的影响。方法选择下腹部妇科手术患者200例，随机分成A、B两组，各100例，A组为观察组，非去枕平卧；B组为对照组，去枕平卧。术后6、12、24、48、72h访视患者，询问有无头痛、恶心、呕吐、尿潴留及其他不适。结果两组患者术后均无头痛发生（P〉0．05），恶心、呕吐、尿潴留观察也无显著性差异（P〉0．05）。结论妇科手术患者无需常规去枕平卧，可以垫枕休息。     

腺苷A_1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.