NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

丹参酮对高血压大鼠心脏保护作用

目的：通过建立肾性高血压大鼠模型,观察高血压大鼠心脏形态及NOS活性和NO产量变化,来探讨丹参酮ⅡA （Tanshinone ⅡA,TSN）对心脏的保护机制。方法：应用经典的双肾双狭复制肾血管性高血压大鼠模型（two～kidney, two～clip re-novascular hypertension model ,2K2C RH model）,设立假手术组、高血压组、丹参酮治疗组。采用鼠尾测压法测定大鼠血压;分别应用化学比色法法和硝酸还原酶法测定心肌组织 NOS活性测定及一氧化氮（ NO）的浓度;结果：丹参酮可促进心肌组织NOS活性及NO产量增加,并可明显改善RH大鼠心肌肥大和间质纤维化。结论：丹参酮可明显改善RH大鼠心肌肥大和心肌间质纤维化,此作用可能与TSN促进心肌组织eNOS蛋白表达、上调NOS活性和NO产量有关。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

5-氨基水杨酸对实验性结肠炎大鼠结肠粘膜NO水平的影响

目的：观察5－氨基水杨酸（5－ASA）对大鼠实验性结肠炎一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：55例雄性Wistar大鼠随机分为4组，正常对照组（Ⅰ组）10只，模型组（Ⅱ组），5－ASA灌肠治疗组（Ⅲ组）及生理盐水灌肠组（Ⅳ组）各15只；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用2，4－二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱发大鼠实验结肠炎模型，检测各组肠粘匀浆或上清液中NO水平，NO2活性，观察各组的病理学变化。结果：Ⅱ组与Ⅰ组比较，结肠粘膜NOS的活性，NO的水平明显高升。Ⅲ组和Ⅳ组相比NO水平，NOS活明显降低，Ⅰ组未见明显病理学变化；Ⅱ组粘膜及粘膜下层明显充血，水肿，炎性细胞浸润，糜烂及溃疡形成；Ⅲ组治疗后溃疡有不同程度修复性改变。而Ⅳ组未见相应改变。结论：5－ASA可抑制NOS活性，减少NO产生，从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物对糖尿病大鼠肾功能的干预作用

目的：探讨阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物（ FAMDNOD）对糖尿病大鼠肾损伤的干预作用。方法采用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,28 d后将血糖＞16．7 mmol／L的大鼠随机分为模型组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）、阿魏酸组（给予20 mg／kg阿魏酸）、FAMDNOD低（给予16 mg／kg FAMDNOD）、中（给予32 mg／kg FAMDNOD）、高（给予48 mg／kg FAMDNOD ）剂量组,以正常大鼠为空白对照组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）。检测各组大鼠血清葡萄糖、尿素氮及肌酐的含量,肾组织一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）的活力,并进行组织学分析。结果与模型组比较,FAMDNOD各剂量组大鼠的血糖变化不显著,但血清尿素氮、肌酐的水平显著降低,肾组织MDA的含量下降（ P＜0．05）。与模型组比较, FAMDNOD中、高剂量组NO含量增加,SOD活力增强。诱导型NOS水平降低（ P＜0．05）。病理检查表明FAMD－NOD各剂量组肾系膜细胞数量较模型组增多,空泡变性明显减少,以中、高剂量组较为显著。结论 FAMDNOD可显著改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾功能及病理损伤,其作用可能是通过抗氧化和增加NO而实现的。     

Effects of aerosolized ketamine on the level of nitric oxide and nitric oxide synthetase in the lung tissue of rat with asthma

Objective： To explore the effects of aerosolized ketamine on the level of nitric oxide and nitric oxide synthetase in the lung tissue in rat asthma model. Methods： Forty SD rats were randomly assigned to five groups： control group （group N）, asthma model group （group A）, two pretreated groups of different concentrations of ketamine （group K1, K2） and dexamethasone group（group D） with eight rats in each group. The rats in group A were sensitized by injection of ovalbumin （OA） together with aluminum hydroxide and bordetella pertussis as adjuvants. Two weeks after the sensitization, aerosolized OA was used to cause asthma. The rats in group K1 and K2 were sensitized with OA as group A , and then exposed to aerosol of ketamine , with the concentration of 25 g/L and 50 g/L respectively. Before using aerosolized OA,the rats in group D were exposed to aerosol of 0.01% dexamethasone .The level of NO2^-/NO3^- in lung tissues, inducible nitric oxide synthetase（iNOS） and constitute nitric oxide synthetase（cNOS） was measured in all groups. Results： The level of NO2^-/NO3^- and the activity of iNOS in lung tissues in group A were signiticantly higher than those in the other groups. The iNOS activity and the level of NO2^-/NO3 ^- in lung tissues were highly positively correlated. Conclusion： NO can induce airway hyperreactivity that may worsen asthma. Aerosolized ketamine can decrease the iNOS expression and reduce the level of NO in the lung tissue in rat asthma model.     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

益寿调脂片对大鼠血糖调节及血液流变学、一氧化氮和内皮素的影响

目的: 探讨益寿调脂片对糖尿病(diabetes mellitus,DM)防治作用的机制.方法: 利用ip 50 g/L四氧嘧啶制作DM大鼠模型后,随机分成5组.分别ig给予10 g/L淀粉溶液(空白与模型组)、二甲双胍溶液(二甲双胍组)、益寿调脂片溶液(低和高剂治疗组).3 wk后观察该药对DM大鼠血糖、血液流变学、一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响.结果: 与模型组比较,该药能够显著增加DM大鼠体质量,具有降低血糖的作用(P<0.01),治疗前后分别为低剂量(22.1±3.1),(17.5±2.1)和高剂量(21.6±4.1),(16.1±3.0) mmol/L,与二甲双胍作用相似.并能够显著改善DM大鼠血液流变学(P<0.01),(6.24±0.67),(21.10±3.56)和(1.35±0.08),(1.71±0.18)(低剂量)(mPa·s), (4.98±0.94),(17.23±4.06)和(1.33±0.06),(1.63±0.26) (高剂量)(mPa·s).可增加血清NO和降低血浆ET(P<0.01)水平,低高剂量改变(88.3±6.2),(97.2±9.2)(μmol/L)和(64.5±3.4),(56.7±2.5)(ng/L),且具有一定的量效关系.结论: 益寿调脂片具有一定的降糖作用,其降糖作用的机制可能与其改善血液流变及NO和ET干预有关.     

芎附散对偏头痛模型大鼠行为学、血浆CGRP和NO的影响

目的 观察芎附散对硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠行为学、血降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的影响.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组,每组18只,连续灌胃8天后,除空白对照组外,其余各组大鼠予以颈部皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛模型.观察各组大鼠行为学变化1h,分别于1、2、4h三个时间点采集腹主动脉血测定CGRP和NO水平.结果 空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1h行为学表现与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1、2h两个时间点血CGRP水平与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但三组4h血CGRP水平显著低于模型组（P＜0.05）.三组大鼠各时间点动脉血NO水平均低于模型组（P＜0.05）.结论 芎附散可减轻由硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠症状,降低其血管活性物质CGRP和NO水平.     

铺灸影响退变大鼠椎间盘、颈肌及脑的一氧化氮及合成酶的实验研究

目的 研究铺灸对大鼠椎间盘、颈肌及脑组织一氧化氮体系的影响.方法 以12只大鼠建立颈椎间盘退变模型,将大鼠随机分为2组,每组6只.铺灸组大鼠每天于颈部督脉隔姜铺灸,对照组不予任何治疗,15 d后取大鼠椎间盘、颈肌、下丘脑组织;采用硝酸还原酶法测定NO含量,化学比色法测定组织NOS的活性.结果 铺灸组大鼠椎间盘、颈肌、脑...     

皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化

目的利用KC1滴注大鼠大脑皮质制作皮层扩布性抑制模型,研究其血清一氧化氮（NO）含量的变化。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：空白对照组、假手术组和皮层扩布性抑制模型组,取颈静脉血,采用硝酸还原酶法测量血清NO含量,组间进行方差分析,P〈0.05表明统计学有意义。结果正常对照组NO含量为（58.75±5.96）μmol/L,假手术组,两者比较P〉0.05,没有统计学意义。CSD模型组,高于正常对照组和假手术组（P〈0.05）。结论皮层扩布性抑制可以诱导血清NO含量的增加,对于研究偏头痛的发病机制和治疗提供了重要参考。     

缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注...