芎附散对偏头痛模型大鼠行为学、血浆CGRP和NO的影响

目的 观察芎附散对硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠行为学、血降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的影响.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组,每组18只,连续灌胃8天后,除空白对照组外,其余各组大鼠予以颈部皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛模型.观察各组大鼠行为学变化1h,分别于1、2、4h三个时间点采集腹主动脉血测定CGRP和NO水平.结果 空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1h行为学表现与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1、2h两个时间点血CGRP水平与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但三组4h血CGRP水平显著低于模型组（P＜0.05）.三组大鼠各时间点动脉血NO水平均低于模型组（P＜0.05）.结论 芎附散可减轻由硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠症状,降低其血管活性物质CGRP和NO水平.     

无糖尿病史急性脑血管病患者的糖代谢观察

糖尿病是急性脑血管病的主要危险因素之一,但无糖尿病史的急性脑血管病患者与非脑血管病患者的糖代谢是否存在着差异,相关报道较少。笔者以2009年9月─2011年9月间收治的住院急性脑血     

丁苯酞注射液治疗急性脑梗死临床效果评价

目的 观察丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选取2014年4月-2015年10月我院住院治疗急性脑梗死120例,按照随机、自愿的原则分为对照组和治疗组,各60 例。两组在给予抗血小板聚集等常规治疗基础上,治疗组再给予0.9%氯化钠注射液100ml+丁苯酞注射液100mg2次/d,?连续应用14d。观察两组NIHSS评分、ADL评分,进行临床疗效。结果 治疗后各组NIHSS评分、ADL评分与同组治疗前进行比较都具有统计学意义(P ＜ 0.05);两组治疗前后NIHSS评分差值、ADL评分差值分别进行比较,具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 急性脑梗死患者早期应用丁苯酞注射液,有助于改善神经功能缺损及提高日常生活活动能力。     

炙马钱子治疗脊髓损伤45例临床观察

目的:观察炙马钱子治疗脊髓损伤的临床疗效。方法:将69例患者随机分为基础治疗对照组24例和联合马钱子治疗组45例。对照组采用基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上口服炙马钱子胶囊。治疗前、治疗6周后、12周后,采用ASIA2006标准进行下肢运动评估,检测体感诱发电位P40,观察脊髓损伤神经功能恢复情况,用Barthel评分观察日常生活活动能力。结果:治疗后,两组各项指标较治疗前均有所改善,治疗6周后马钱子组Barthel评分提高程度显著优于对照组(P<0.05),而下肢运动评估未有明显改善(P>0.05);治疗12周后马钱子组下肢运动评估、Barthel评分提高程度显著优于对照组(P<0.05);治疗组与对照组在治疗后体感诱发电位P40均未有明显差异(P>0.05)。结论:联合炙马钱子治疗脊髓损伤效果优于基础治疗。     

血脂异常与急性脑梗死相关性的临床研究

目的探讨血脂异常与急性脑梗死的相关性。方法收集浙江省中医院2009年10月～2011年10月收治的急性脑梗死患者174例作为观察组,选择同期健康体检者110例作为对照组,比较两组患者的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,并采用Logistic回归分析与急性脑梗死相关的危险因素。结果①观察组患者TC、LDL-C分别为（4.83±0.10）、（2.83±0.09）mmol/L,明显高于对照组[（4.42±0.14）、（2.48±0.12）mmol/L],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;观察组HDL-C水平[（1.46±0.04）mmol/L]低于对照组[（1.69±0.11）mmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;而观察组与对照组TG值[（1.71±0.10）mmol/L比（1.50±0.13）mmol/L],差异无统计学意义（P〉0.05）。②观察组患者TC、LDL-C、HDL-C异常值检出率[60.34%（105/174）、72.99%（127/174）、50.57%（88/174）]显著高于对照组[60.34%（105/174）、72.99%（127/174）、50.57%（88/174）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）;TG异常值检出率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。③Logistic回归分析表明,TC、LDL-C、HDL-C均与急性脑梗死发生相关（P〈0.01）。结论 TC、LDL-C、HDL-C异常与急性脑梗死发生密切相关,HDL-C水平降低是急性脑梗死的敏感指标。     

炙马钱子对重症肌无力小鼠血清MMP-3及抗MuSK抗体影响

目的 探讨炙马钱子通过调节基质金属蛋白酶3(MMP-3)致使重症肌无力发病机制。方法45只8周雄性C57BL/6J小鼠,麻醉后,随机抽取37只模型组小鼠,共用40μg的肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）乳化在100μL磷酸盐缓冲溶液（PBS）和100μL完全弗氏佐剂（CFA）腹腔、后脚注射,剩余8只正常组注射100μL PBS和100μL CFA佐剂,并24 h内注射环磷酰胺（300 mg/kg,溶解在0.9%的生理盐水中配置成10 mg/mL的终浓度）抑制免疫抵抗。30 d补充注射1次,通过小鼠体征及行为学等观察确定造模周期。在造模成功当天,将小鼠随机分为正常组、模型组、炙马钱子组、AG490组,每组8只,炙马钱子组予炙马钱子250 mg/（kg·d）连续灌胃30 d;AG490组予炙马钱子250 mg/（kg·d）连续灌胃30 d,AG490 5 mg/（kg·d）连续腹腔注射30 d;正常组和模型组灌胃等量0.9%的生理盐水。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清MuSK滴度,蛋白质印迹法（Western blot）检测各组神经肌肉接头处中MMP-3的蛋白表达水平。结果 MuSK...     

血清IgE与缺血性脑卒中的相关性研究

炎症和免疫反应在动脉粥样硬化（AS）形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞（MCs）的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E（IgE）介导的MCs激活途径是至今研究最清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素？本文就这些问题进行综述.     

乌司他丁对脑出血的治疗作用

脑出血占脑卒中发病的第二位,为全部卒中的10％～40‰是严重威胁人类健康及影响生活质量的疾病,其病死率和致残率较高。要减轻脑出血后颅脑损伤,降低病死率和提高预后,了解脑出血的发病机制至关重要。乌司他丁（UTI）作为一种广谱的蛋白酶抑制剂,能够抑制多种蛋白、糖和脂类水解酶的活性。     

改良Epley法联合体位限制治疗良性阵发性位置性眩晕的临床研究

目的探讨改良Epley法联合体位限制治疗对后半规管良性阵发性位置性眩晕(PC-BPPV)的临床疗效。方法选择我科2008年12月至2012年5月诊断为PC-BPPV的患者289例,随机分成3组,第一组予改良Epley法治疗(EP组)99例,第二组予EP联合体位限制治疗(EP+PR组)97例,第三组行单纯体位限制治疗(PR组)93例,观察三组患者的治疗效果。结果 EP组、EP+PR组及PR组48h后有效率分别为84.85%、87.63%、22.58%,5d后有效率分别为93.94%、92.78%、37.63%,7d后有效率分别为97.98%、98.97%、51.61%。在48h、5d、7d时EP和EP+PR组有效率均明显优于PR组(P<0.01),而EP与EP+PR组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良Epley法联合体位限制与单纯改良Epley法治疗PC-BPPV效果差异无统计学意义,PC-BPPV患者改良Epley法治疗后不必严格采取体位限制。