高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤生化指标和超微结构的影响

目的 观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 家兔36只随机分为非缺血对照组12只（A组）,缺血再灌注常规治疗组12只（B组）及缺血再灌注高氧平衡盐液治疗组12只（C组）。结果 与B组比较,C组心肌组织MDA含量、ET水平明显下降（P＜0.01）,心肌组织内T－SOD活性及血清NO水平显提高（P＜0.01）,心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。结论 高氧平衡盐液可明显减轻家兔在体心肌缺血再灌注损伤。     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物防治兔心肌缺血再灌注损伤实验研究

目的　探讨家兔心肌缺血再灌注损伤中血小板活化因子 (Platelet-activatingfactor,PAF)与血小板活化因子 -乙酰水解酶(PAF -Acetyl-hydrolase,PAF -AH)的变化以及银杏叶提取物 (ExtraGinkgoBiloba ,EGB)对家兔心肌缺血再灌注损伤的防治效果。方法　取 30只家兔随机分为 3组 :正常家兔组 (n =1 0 ) ;缺血再灌注对照组 (n =1 0 ) ;EGB治疗缺血再灌注组 (n =1 0 ) ,按文献建立模型 ,检测各组PAF、PAF -AH、丙二醛 (MDA)和ATP的变化。结果　缺血再灌注对照组与EGB治疗缺血再灌注组PAF含量显著高于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ,而PAF -AH的活性显著低于正常家兔组 (P <0 .0 1 ) ;缺血再灌注对照组心肌组织MDA含量显著高于EGB预处理组 (P <0 .0 1 ) ,而ATP的含量显著低于EGB预处理组 (P <0 .0 1 )。结论　PAF与AF -AH的变化在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,EGB对心肌缺血再灌注损伤有一定的防治作用 ,其机制与EGB阻断PAF -R等因素相关。     

核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组) ,检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果　与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用。     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响

目的　观察一氧化碳 (CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将 2 4只家兔随机分为 3组 ,即正常对照组 (NC组 )、缺血再灌注组 (IRI组 )和缺血预处理组 (IPC组 ) ,检测不同时段右心房血中CO和丙二醛 (MDA)的含量 ,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶 1(HO 1)蛋白的表达。结果　IRI组与NC组相比较 ,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高 ;再灌后 30min、6 0min和 90min明显高于NC组 (P <0 .0 1)。IRI组组内比较 ,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血 30min(P <0 .0 1) ;且在再灌 30min最高。IPC组与同时间点IRI组相比较 ,全血CO水平在缺血 30min、再灌 30min和 90min明显高于IRI组。免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO 1蛋白表达增加 ,且IPC组比IRI组染色更强。结论　HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,提高心肌组织HO 1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用     

血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响

目的　观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法　 32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果　与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论　 6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。     

丹参酮ⅡA 对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的改善作用及其机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对家兔心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响及其机制。方法建立家兔心肌缺血-再灌注损伤模型。所有家兔被随机分为3组（每组10只）：假手术组,缺血-再灌注组,丹参酮ⅡA组,丹参酮ⅡA剂量为3．0 mg/kg。再灌注完成后,检测家兔左心室收缩压（ LVSP）、左心室舒张末期压力（ LVEDP）以及缺血区心肌超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量。结果与假手术组相比,缺血-再灌注家兔LVSP明显降低,LVEDP明显升高,缺血区心肌SOD活性降低,MDA含量升高。应用丹参酮ⅡA治疗则明显升高了心肌缺血-再灌注家兔的LVSP和SOD,降低其LVEDP和MDA。结论丹参酮IIA治疗可改善家兔心肌缺血-再灌注损伤后的心功能,作用机制与其调节缺血心肌组织局部氧自由基产生有关。     

锌对家兔心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶影响

目的：观察微量元素锌对缺血再灌注损伤家兔血清心肌酶活性的影响。方法：采用结扎冠状动脉左前降支40min而后再灌注3h，制备心肌缺血再灌注损伤动物模型，分别测定不同时段血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性，并于再灌后3h处死动物，取心肌组织，做心肌病理组织学检查。另设假手术组和补锌再灌组。结果：缺血再灌组在心肌缺血40min、再灌注1h、2h、3h家兔血清LDH、CK活性明显增强，心肌结构受损严重；补锌再灌组家兔血清LDH、CK活性明显低于缺血再灌组但仍高于假手术组，心肌细胞结构比缺血再灌组受损减轻。结论：活量补充微量元素锌对心肌缺血再灌注损伤的家兔可能有一定的保护作用。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制

目的：研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1）在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法：30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg）。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶（myeloperoxidase,MPO）活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果：家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和I－CAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组（P<0.05）。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高（P<0.05）。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。 结论：家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。     

丙泊酚对肝脏缺血/再灌注过程脂质过氧化损伤的保护

目的 :研究丙泊酚对肝脏缺血 /再灌注过程脂质过氧化损伤的影响。方法 :家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 ) ,再灌注前后动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肝组织MDA的变化 ,并在电镜下观察肝组织形态学改变。结果 :C组在再灌注期血和肝组织中MDA浓度明显低于B组 (P <0 .0 1 ) ,血SOD活性显著高于B组 (P <0 .0 1 )。B组肝组织在电镜下见明显线粒体肿胀 ,嵴紊乱或消失 ,核蛋白体脱落 ,内质网呈空泡状。C组线粒体肿胀轻微 ,嵴与内质网排列尚整齐。结论 :丙泊酚对肝脏缺血 /再灌注过程脂质过氧化损伤有保护作用     

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对缺血再灌注心肌炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织内核转录因子-кB (NF-кB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.电镜观察超微改变,免疫组织化学法检测心肌NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA法检测大鼠心肌IL-6水平.结果 1.电镜观察超微改变:I/R组部分肌纤维断裂,肌节模糊,线粒体肿胀,部分线粒体膜破裂,核膜完整高度皱缩,染色质浓缩边聚、呈块状;但SF组上述病变程度明显减轻.2.S组和SF组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著低于I/R组 (P＜0.01),但SF组NF-кB活性和IL-6水平高于S组(P＜0.05).结论参附注射液能抑制缺血再灌注心肌NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应.     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的观察当归注射液对缺血再灌注(I/R)过程心肌热休克蛋白70(HSP70)和核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理.方法45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15)假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.每组5只动物再灌注40 min用化学扩增法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量;10只动物再灌注120 min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达,用ESMA法观察NF-κB的变化,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),减低NF-κB的活性,同时减轻了心肌的超微结构损伤.结论当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF-κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.     

维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤状况下血浆内皮素水平的影响

目的　观察维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤后血浆内皮素 (ET)水平的影响 ,探讨其心肌保护作用的可能机制。方法　根据心肌缺血再灌注的不同时限对 30只家兔进行分组 ,建立家兔心肌缺血再灌注模型 ,采用放免法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限血浆ET水平。结果　与生理盐水组比较 ,维拉帕米能降低血浆ET水平 (P <0 .0 5 )。结论　维拉帕米对缺血再灌注损伤后心肌的保护作用可能与降低血浆ET水平有关     

促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究不同剂量促红细胞生成素(EP0)对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只幼兔随机分成对照组(A组)、3 000 U/kg EP0预处理组(B组)、5 000 U/kg EP0 预处理组(C组)和7 000 U/kg EP0 预处理组(D组),每组8只.B、C、D组均提前24 h腹腔注射EPO,A组腹腔注射2 ml生理盐水.建立Langendorff幼兔离体心脏灌注模型,测定缺血前和缺血再灌注120 min时的冠状动脉流量、心排血量、左心室收缩压和左心室舒张期末压.收集缺血再灌注60 min时的冠脉流液2 ml,检测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量.取缺血再灌注后心肌,测定心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量;测定缺血前和缺血再灌注120 min时心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果 缺血再灌注后B、C、D组心功能恢复明显优于A组(P < 0.05).B、C、D组的心肌含水量及心肌乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量均显著低于A组(P <0.05),B、C、D组心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量及心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性均显著高于A组(P <0.05).C、D两组间比较,各项生化指标及心功能恢复均无显著性差异,但C、D组的心肌保护作用明显优于B组(P < 0.05).结论 EPO预处理可显著降低未成熟心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。