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1.
目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ~ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0%异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P<0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关.  相似文献   
2.
3.
4.
目的 探讨喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉用于乳腺癌改良根治术的临床效果.方法 择期乳腺癌手术患者60例,随机均分为全凭吸入七氟醚组(A组)和传统静吸复合组(B组).两组术前均给予盐酸戊乙奎醚1 mg肌注,咪唑安定2 mg静注.A组给予单纯七氟醚吸入诱导,置入喉罩成功后连接麻醉机机械控制呼吸,麻醉维持采用单纯七氟醚吸入;B组给予芬太尼4μg/kg、丙泊酚1 mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静注麻醉诱导,置入喉罩成功后连接麻醉机机械控制呼吸,麻醉维持采用七氟醚持续吸入,间断注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.监测两组患者不同时点的BP、HR、SpO2等指标.记录两组患者麻醉诱导至成功置入喉罩的时间和手术结束至拔除喉罩的时间.结果 两组患者在麻醉诱导置入喉罩时的心血管反应差异无统计学意义,麻醉开始诱导至睫毛反射消失的时间差异无统计学意义,术中生命体征差异亦无统计学意义,但手术结束至拔除喉罩的时间A组明显短于B组(P<0.05).结论 乳腺癌改良根治术采用喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉,麻醉诱导及苏醒迅速,能满足喉罩置入及外科手术操作的麻醉要求,并且操作方便、安全性高.  相似文献   
5.
目的:探讨促性腺激素释放激素(GnRH)-I类似物阿拉瑞林对离体大鼠胃壁细胞内三磷酸肌醇(IP3)含量的影响。方法:体外分离大鼠胃壁细胞并给予不同浓度的阿拉瑞林孵育,利用标记的[3H]-IP3采用放射免疫分析法检测了壁细胞内IP3的含量。结果:当加入终浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的阿拉瑞林时,大鼠胃壁细胞内IR的含量逐渐增加,呈剂量依赖性,当阿拉瑞林为1μmol/L时,IB的含量达到高峰;同时随着药物作用时间的延长,IR的含量也会增加,当阿拉瑞林作用5min时,IR的含量达到峰值,随后开始下降;磷酸二脂酶(PLC)抑制剂Compound48/80温育细胞后,再加入阿拉瑞林孵育,可使IB的含量轻度增加,但与PLC抑制剂组相比,无统计学意义(P〉0.05);IP3受体阻滞剂heparin温育细胞后,再加入阿拉瑞林孵育,壁细胞内IB含量略有上升,与只加入Heparin组相比无统计学意义。结论:在体外GnRH—I类似物可使大鼠胃壁细胞内IR的含量明显增加,说明IR参与了GnRH—I类似物对大鼠胃壁细胞功能调控的信号转导过程。  相似文献   
6.
创伤失血性休克液体复苏治疗研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
创伤失血性休克是一种因严重创伤而引起的低血容量性休克,系指机体受外界有害致病因素和(或)受机械性创伤,而引起的人体组织结构连续性破坏和神经一体液因子失调,以致有效循环血量锐减,使重要器官组织灌流不足,导致以急性缺血、缺氧为特征的全身性伤害。目前,对采用何种液体复苏治疗,如何选用合适的复苏液体等问题,业内意见尚不一致。近日,我们对创伤失血性休克液体复苏治疗近年研究进展进行了疏理。现报告如下。  相似文献   
7.
目的建立非控制性失血性休克的家兔模型,探讨两种不同复苏方案对家兔的救治效果,旨在为临床院前急救提供可靠依据。方法 24只家兔改良复制成非控制性失血性休克模型,完全随机分成四组,在实验设定的时间内,采用两种复苏方案进行救治,同时测定每个时间点上各项监测指标及记录各时间点上家兔的血流动力学指标,在90 min实验结束时,处死家兔,统计出血量,补液量。结果 1)实验的30 min时,SWT、PT、LT组各组数值均未发生明显改变(P〉0.05),模型复制成功;2)血流动力学指标变化较一致,60 min、90 min时,SWT组与LT和PT组两两比较,数值明显减小(P〈0.05),60 min时,PT组与LT组比较,数值略大于LT组,但差异无统计学意义(P〉0.05),90min时,LT组数值明显大于PT组(P〈0.05);3)BL测量上,60 min时,SWT组和LT组未发生明显改变(P〉0.05),但均比PT组数值小(P〈0.05),90 min时,三组数据两两比较均有明显差异(P〈0.05),PT组数值最大LT组最小;4)失血量上,PT组数值均大于SWT和LT组(P〈0.05),LT和SWT组比较失血量改变不明显(P〉0.05)。补液量上,30~60 min、60~90 min两个时间段内时,LT组液体量明显少于PT组(P〈0.05)。结论非控制性失血性休克的早期救治中,限制性液体复苏方案补液量少,并能较好的维持各项指标的稳定,疗效明显,对于临床创伤伤员的液体复苏提供了可靠的实验依据。  相似文献   
8.
目的研究delta阿片受体(DOR)是否参与了低氧预处理(HPC)对心肺复苏大鼠脑损伤的保护作用。方法 90只大鼠接受为期7d的HPC后,建立大鼠窒息性心肺复苏脑损伤模型,随机均分为五组:心跳停止(CA)组(A组)、HPC+CA组(B组)、Naltrindole(NTI,DOR特异性拮抗药)+CA组(C组)、HPC+人工脑脊液(ACSF)+CA组(D组)及HPC+NTI+CA组(E组)。A组仅建立心肺复苏模型;C组大鼠在窒息前30min经侧脑室注入含50nmolNTI的ACSF10μl;B、D、E组均接受连续7d的HPC,HPC结束后24h,B组大鼠接受气管插管、8min窒息以及心肺复苏;而D组和E组大鼠则在窒息前30min分别经侧脑室注入含0或50nmolNTI的ACSF10μl。观察复苏成功率并对存活大鼠的神经功能缺损进行评分,观察复苏后海马CA1区神经元损伤及凋亡情况。结果 HPC改善心肺复苏脑损伤后的神经功能缺损,抑制早期海马神经元的凋亡,增加海马CA1区存活神经元的数量,而DOR拮抗药Naltrindole明显消除了HPC的神经保护作用。结论在HPC减轻心肺复苏大鼠脑损伤的过程中,DOR发挥着重要作用。  相似文献   
9.
高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)和超氧化物岐化酶 (SOD)的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   
10.
目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。  相似文献   
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