高能量饮食联合STZ诱导2型糖尿病肾病动物模型研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症之一,其发病机制至今尚未明确阐明。因此,建立理想的实验动物模型是研究糖尿病肾病发病机制、疾病防治及新药开发的关键。高能量饮食联合STZ注射诱导的2型糖尿病肾病动物模型凭借其操作简单,动物来源易得,以及疾病发生、发展及病理生理变化更接近人类的特点,成为较常用的糖尿病肾病动物模型。本文从动物类型、诱导饲料种类、STZ剂量与配制、成模标准、造模时间这五方面进行比较综述,为选择合适的动物模型应用于糖尿病肾病的研究提供参考。     

不同剂量链脲菌素对恒河猴某些常规生理指标的影响

目的　研究链脲菌素 (STZ)对恒河猴摄食、饮水、排尿、体重、血糖及尿糖等生理指标的影响 ,为建立糖尿病动物模型积累资料。方法　通过静脉给 7只恒河猴注射不同剂量的STZ。结果　使用不同剂量STZ后 ,7只恒河猴均在不同时间、不同程度出现与人糖尿病相类似的“三多一少”症状 ,同时对糖尿病猴使用不同剂量胰岛素可使其症状减轻。尤其是中、高剂量组的动物症状较为明显 ,而低剂量组体重有一个短时间的增加后又迅速下降。实验组中血糖和尿糖均出现不同程度的升高 ,以中、高 2个剂量组的动物变化较大。结论　采用中、高剂量组的STZ可诱导类似人类糖尿病的急性动物模型 ,而使用胰岛素治疗或低剂量STZ可使该动物模型疾病病程延长 ,有利于进行其并发症的研究。     

STZ诱导构建1型糖尿病肾病动物模型

目的：本实验拟构建1型糖尿病肾病动物模型,为进一步进行糖尿病肾病实验研究提供基础。方法：采用STZ腹腔注射C57BL/6小鼠,观察一般情况,监测小鼠血糖、体重,检测24h尿蛋白。结果：1型糖尿病肾病动物模型构建成功。结论：采用STZ可成功诱导构建1型糖尿病肾病动物模型。     

链脲佐菌素诱发的糖尿病对大鼠垂体-甲状腺轴影响

糖尿病是一种以胰岛素缺乏为主要病理生理机制的疾病。在探讨糖病病因和疾病发展过程中 ,人们发现糖尿病人和动物模型都存在着胰岛素以外的多种内分泌异常。这些激素的异常不仅对深入地认识糖尿病各种并发症有重要意义 ,而且有的激素可能作为病因参与糖尿病的发生过程。在诸多的糖尿病内分泌异常中 ,垂体—甲状腺轴激素异常占重要的位置[1] 。近十几年来 ,对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病动物模型的研究发现 ,糖尿病状态影响垂体—甲状腺轴 ,表现为此轴各器官功能低下。 STZ诱发糖尿病对垂体—甲状腺轴激素紊乱影响的机制尚不明确 ,两个…     

2型糖尿病病证结合动物模型研究进展

目的:综述近年来2型糖尿病病证结合动物模型的几种建立方法。方法:主要对2型糖尿病病证结合动物模型的方法进行综述和评价。结果:2型糖尿病病证结合动物模型主要可分为肾阴虚证2型糖尿病动物模型、脾阴虚证2型糖尿病动物模型、肾阳虚证2型糖尿病动物模型、脾气虚证2型糖尿病动物模型、血瘀证2型糖尿病动物模型、气阴两虚证2型糖尿病动物模型、阴阳两虚证2型糖尿病动物模型7种。结论:上述7种动物模型先使用高脂饲养联合STZ的方法来建立2型糖尿病动物模型,在此基础上使用化学药物、中药制剂和物理刺激等方法建造病证结合动物模型,并从临床表现、特异性指标和方剂反证三个方面进行综合评价,判断建造病症结合动物模型具有可行性。     

糖尿病动物模型的建立

目的　探讨制作理想的糖尿病动物模型。方法　利用不同剂量的STZ诱导SD大鼠产生糖尿病。结果　 6 6只SD大鼠注射STZ 3天后 ,死亡 10只 ;4 9只尿糖 (+ + + ) ,为糖尿病患鼠 ;7只尿糖(- )为未成功模型。结论　STZ可成功诱导SD大鼠产生糖尿病 ,如首次未成功 ,可考虑再次注射小剂量STZ。     

链脲佐菌素和高脂饮食诱导2型糖尿病中国地鼠模型的建立和稳定性观察

目的为研究2型糖尿病机理和糖尿病药物提供动物模型和基础资料,探讨建立2型糖尿病地鼠模型的方法并观察模型的稳定性。方法采用高能量高脂饮食结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病地鼠模型,并监测不同时间点空腹血糖、血脂、体重、胰岛素等指标,进行统计分析。结果地鼠注射STZ后第2天大部分血糖值达到成模标准,并逐渐出现不同程度糖尿病的表现,其中雄鼠约在给药第14天,雌鼠约在给药第6天,血糖达到稳定,观察至第14周,均满足成模标准。结论高能量高脂饮食结合小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病地鼠模型的方法,是目前制备2型糖尿病动物模型的较好方法。其稳定成模时间与性别有关,雌鼠稳定成模时间较雄鼠早,而成模率及模型稳定性与性别无关。     

糖尿病动物模型的建立

目的：探讨制作理想的糖尿病动物模型，方法：利用不同剂量的STZ诱导SD大鼠产生糖尿病，结果：66只SD大鼠注射STZ3天后，死亡10只，49只尿糖（＋＋＋），为糖尿病患鼠，7只尿糖（－）为未成功模型，结论：STZ可成功诱导SD大鼠产生糖尿病，如首次未成功，可考虑再次注射小剂量STZ。     

从护理角度谈以STZ行SD大鼠糖尿病造模的对策

随着糖尿病发病率逐年增加[1],建立稳定的糖尿病动物模型是研究糖尿病非常重要的手段,用STZ(链脲佐菌素)制造糖尿病动物模型是常用的造模方式,而大鼠因价格便宜,易于成活,往往用来进行糖尿病的研究[2].笔者从护理角度用     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的探讨链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的方法并观察不同性别鼠模型稳定性。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法，监测不同时点大鼠的空腹血糖、体重、饮水量、胰岛素及C肽等指标，将结果进行统计学分析。结果大鼠注射STZ后第3天大部分血糖值达到成模标准，并逐渐出现糖尿病表现，其中雄鼠自给药第14天，血糖达到稳定，观察至第16周，均满足成模标准，雌性大鼠约4周后血糖才趋于稳定。结论腹腔注射STZ可诱导大鼠发生Ⅰ型糖尿病，是目前制备Ⅰ型糖尿病动物模型的较佳途径。但其稳定性与性别有关。雄鼠于腹腔注射STZ 14d后模型即稳定，雌鼠腹腔注射STZ4周后模型比较稳定。     

链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型的体会

链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导1型或2型糖尿病大鼠动物模型,是目前糖尿病动物实验研究中应用最多的方法.文献报道较多,但均未对模型建立的一些细节进行报道.在STZ建立糖尿病大鼠模型过程中所得到的一些启示和体会作一综述.     

胰岛素非依赖型糖尿病小鼠动物模型研究概述

胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型)为多基因控制的遗传性疾病并受环境影响。研究此类疾病的有效方法是建立、研究并应用动物模型：Ⅱ型糖尿病的小鼠模型包括肥胖糖尿病,影响能量代谢的动物模型以及其他与肥胖糖尿病相关的动物模型,它们为人类Ⅱ型糖尿病的研究提供了强有力的工具。     

STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病动物模型探讨

目的 :探索一种应用于糖尿病研究中理想的动物模型。方法 :腹腔注射 30 mg/kg的链脲佐菌素 (STZ) ,每周一次连续 4周 ,诱导大鼠产生慢性自身免疫胰岛损害 ,观察血糖、尿糖及组织学损害。结果 :实验组大鼠产生明显迟发性胰岛损害 ,尿糖阳性 ,血糖与对照组有明显差别 ,组织学表现为自身免疫性胰岛炎特征。结论 :STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病 (IDDM)动物模型适用于糖尿病发病机理的研究。     

STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病动物模型探讨

目的：探索一种应用于糖尿病研究中理想的动物模型。方法：腹腔注射30mg/kg的链脲佐菌素（STZ）,每周一次连续4周,诱导大鼠产生慢性自身免疫胰岛损害,观察血糖、尿糖及组织学损害。结果：实验组大鼠产生明显迟发性胰岛损害,尿糖阳性,血糖与对照组有明显差别,组织学表现为自身免疫性胰岛炎特征。结论：STZ小剂量多次注射诱导大鼠胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）动物模型适用于糖尿病发病机理的研究。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

糖尿病性阴茎勃起功能障碍动物模型的建立

目的：探讨糖尿病性阴茎勃起功能障碍动物模型的建立方法。方法：应用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病动物模型。饲养8周，16周，再通过观察各组大鼠注射阿朴吗啡（APO）后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能。结果：与C组（对照组）相比，D组（糖尿病组）阴茎勃起次数明显降低，C组与STZ组（注射STZ后不成模组）各病程大鼠的阴茎勃起率为100%，且两组的阴茎勃起次数无显性差异。结论：阿朴吗啡诱发大鼠阴茎勃起实验可用于评价糖尿病大鼠的勃起功能。     

1型糖尿病大鼠模型的建立及观察

目的探讨链脲佐菌素(STZ)建成可靠、稳定的1型大鼠糖尿病模型情况。方法选取SDF级雄性Wistar大鼠70只,分成3个实验组,各20只和对照组10只,实验组大鼠一次性腹腔注射STZ 30、65、100 mg/kg,对照组10只大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,用拜安易血糖仪检测血糖,7 d后血糖>16.65 mmol/L判定为1型糖尿病动物模型。观察大鼠的血糖、体质量、饮水量、胰岛素和C肽等指标。结果大鼠注射STZ 65 mg/kg 7 d后,大部分血糖值达到成模标准,并出现糖尿病表现,持续观察7周,有18只大鼠成模,未见糖尿病转复,糖尿病症状明显。结论腹腔一次性注射STZ65 mg/kg剂量可成功制备1型糖尿病大鼠模型。     

口腔实验大鼠糖尿病动物模型建立的探讨

目的探索一种适用于研究糖尿病对口腔疾病影响的理想动物模型的建立方法。方法50只Wistar大鼠随机分为实验组（n=40）与对照组（n=10）。实验组静脉注射30mg／kg的链脲佐菌素（STZ），每周一次连续4周建模，观察血糖、尿糖及组织学损害。结果实验组大鼠产生明显迟发性胰岛损害，尿糖阳性，血糖与对照组有明显差别（P〈0．05），组织学表现为自身免疫性胰岛炎特征。结论STZ小剂量多次静脉注射诱导大鼠糖尿病（DM）动物模型适用于糖尿病以及糖尿病相关口腔疾病的研究。     

链脲佐菌素糖尿病仓鼠心肌病变的病理变化

目的　观察链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病仓鼠机体代谢及心肌病理改变 ,建立一种理想的糖尿病心肌病变动物模型。方法　腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型 ,10周后电镜观察心肌超微结构 ,光镜观察心肌病理改变 ,免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原变化 ,同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果　与正常对照 (NC)组仓鼠相比 ,糖尿病 (DM )组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高 ;血TG、CHO和LDL也明显升高 ;病程 10周的糖尿病仓鼠表现为心肌内大量糖原颗粒沉积 ,心肌局灶性炎症细胞浸润和间质淡嗜伊红物质沉积 ;NC组仓鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量为 1.92± 0 .2 7、1.11± 0 .12 ;DM组Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量分别为NC组的 2 .71和 1.6 8倍 (P <0 .0 0 1、<0 .0 1) ,且Ⅰ /Ⅲ型胶原比值也明显升高 (P <0 .0 1)。结论腹腔注射STZ可诱导稳定的糖尿病仓鼠动物模型 ;糖尿病仓鼠机体代谢和心肌病理变化与人类相似 ,是研究人类心肌病变的理想动物模型     

PPARγ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用探讨

目的探讨PPARγ配体罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺β细胞的保护作用及其机制.方法实验用STZ诱导1型糖尿病大鼠动物模型,以罗格列酮5 mg*kg-1*d-1连续给药30 d.记录体质量和禁食血糖的变化.治疗第31天(停药后第1天)及治疗第61天取材观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学染色显示胰岛β细胞和nNOS的表达情况.结果与未治疗糖尿病动物相比,罗格列酮治疗组大鼠的糖尿病体征显著减轻,胰腺未见明显的病理改变,胰岛内胰岛素阳性细胞数量增多、接近正常水平,与此同时,胰腺内一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS表达增强.结论罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰岛有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制巨噬细胞内iNOS的活性,减轻胰岛的炎症反应,避免β细胞损害,促进胰岛功能的恢复.