基于健康受试者的膝关节相关腧穴痛阈量化的观察研究＊

目的 通过测量健康受试者膝关节相关腧穴的机械痛阈和压痛阈，分析生理状态下穴位的痛阈特征，为构建膝骨性关节炎的穴位痛敏化诊断界值提供正常参考范围。方法 采用Von Frey检测仪和WAGNER压痛仪对120例健康膝关节周围19个相关穴位进行痛阈检测，采集穴位的平均机械痛阈值和压痛阈值，分析膝关节相关穴位的痛阈表现特征。结果 健康人膝关节相关穴位的机械痛阈与压痛阈表现特征一致，总体机械痛阈参考范围为51.33 ~ 53.66 g，总体压痛阈参考范围为2374.24 ~ 2500.38 gf，腰背部穴区的痛阈最高，下肢偏低；三个穴区的压痛阈差异均具有统计学意义（P < 0.05）；下肢远端穴区与腰背部穴区、膝关节穴区的机械痛阈差异均具有统计学意义（P < 0.05），腰背部穴区与膝关节穴区机械痛阈差异无明显统计学意义（P > 0.05）；膝关节局部足三阴经痛阈明显低于足三阳经（P < 0.05）。结论 健康人膝关节相关腧穴的整体痛阈取值幅度小，痛阈呈现向心性升高的趋势，膝关节局部痛敏化现象呈现循经特异性。     

基于红外热成像技术的膝骨性关节炎患者穴位体表温度规律研究＊

目的 观察膝骨性关节炎患者穴位体表温度分布规律。方法 以256例膝骨性关节炎患者和256例健康受试者为观察对象。使用Fotric 226红外热像仪检测患者和健康受试者腧穴的温度值，每名患者每周固定时间检测1次，共检测4次，健康人检测1次，比较患者组与健康受试者组穴位温度值的差异，比较不同时间点不同部位、经脉温度值的差异。结果 膝骨性关节炎患者血海穴、鹤顶穴、梁丘穴、曲泉穴、内膝眼穴、犊鼻穴、委阳穴、阴陵泉穴、膝关穴、阳陵泉穴、大杼穴、悬钟穴、足三里穴、命门穴、腰阳关穴温度值高于健康受试者（P < 0.05）；患者组胃经的4次皮温均较高（P < 0.05），腰背部的4次皮温均较高（P < 0.05）；KOA相关腧穴4次温度值变化趋势不显著（P > 0.05）。结论 膝关节骨性关节炎患者部分腧穴皮温升高；膝骨性关节炎患者的穴位升温现象具有规律性，与经络、部位相关；膝关节骨性关节炎相关穴位升温效应具有稳定性。     

从膝骨性关节炎相关穴位压痛阈规律探讨从脾肾论治策略＊

目的 经络“内连脏腑，外络枝节”，因此，脏腑疾病在体表会以不同形式表现其病理变化，其表现形式有温度变化、压痛阈变化、形态学变化等。压痛阈值变化为常见的变化之一。本研究以经络辨证为指导，分析KOA相关穴位压痛阈规律，探讨从脾肾论治膝骨关节炎策略。方法 运用《膝骨性关节炎穴位敏化信息提取表》采集膝骨性关节炎（Knee Osteoarthritie，KOA）受试者的一般病情资料，用美国WAGNER公司生产的电子压痛仪测量足三里、阴陵泉、委阳、阴谷等腧穴的压痛阈值，由四川大学华西公共卫生学院采用Epidata3.1软件，根据病例报告表的项目建立本试验专用的数据库系统进行数据录入，运用SPSS 22.0软件对一般病情资料及压痛阈值进行描述性统计分析。结果 ①老年人群的压痛阈值均高于中年人群。②中老年各腧穴压痛阈大小由高到低为：足三里 > 阴谷 > 委阳 > 阴陵泉。③中年人群：与肾相关腧穴压痛阈值与脾相关腧穴压痛阈值的差异无统计学意义；老年人群：与肾相关腧穴压痛阈 > 与脾相关腧穴压痛阈，P < 0.05，差异有统计学差异。结论 脾和肾在KOA发生发展过程中占主导地位的时间不同。治疗老年人的骨关节病变时应注重从肾论治，而治疗中年人的骨关节疾病则应注重脾肾同调，以从脾诊治为主。此研究结果可能对提高辨证论治膝骨性关节炎的疗效具有指导意义。     

恒古骨伤愈合剂对背根节压迫模型大鼠的镇痛作用及机制

目的 探讨恒古骨伤愈合剂（OK）对腰椎间盘突出压迫神经的镇痛作用及机制。方法 建立模拟临床腰椎间盘突出压迫神经的背根神经节慢性压迫（CCD）大鼠模型，将大鼠随机分为模型组、OK低、中、高剂量组（1.31、2.63、5.25 mL·kg^-1）、普瑞巴林组（5 mg·kg^-1），每组8只；另取8只SD大鼠作为空白组，灌胃给予等体积的生理盐水。并采用行为学检测、不良反应评估、网络分析、蛋白免疫印迹法、免疫荧光及拮抗剂应用等方法进行探讨。结果 与空白组比较，模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值、脊髓背角炎症因子表达均显著升高（P<0.01），患侧足印相关指标均显著下调（P<0.01）；模型组脊髓背角小胶质细胞中信号转导和转录激活因子3（STAT3）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，OK低、中、高剂量组可剂量依赖性提高CCD大鼠的机械痛敏、热辐射痛敏阈值（P<0.05，P<0.01），改善CCD大鼠步态（P<0.05，P<0.01），降低脊髓背角炎症因子表达（P<0.05，P<0.01），降低CCD大鼠脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达（P<0.05，P<0.01），并有效降低醋酸诱导的小鼠伤害性反应（P<0.05，P<0.01），且无耐受性；体质量检测、脏器指数、强迫游泳、轮替等实验结果显示OK无明显的不良反应。进一步的拮抗剂实验显示，与OK高剂量组比较，MRS1523、RS127445能逆转OK的瞬时镇痛效应（P<0.01）。结论 OK对CCD模型有良好的镇痛效应且无明显不良反应，其机制可能与激动ADORA3、HTR2B及抑制小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK等元件相关。     

瘀血痹片对大鼠胶原诱导性关节炎的干预作用及抗炎机制

目的 观察瘀血痹片对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的干预作用并探索抗炎相关机制。方法 建立大鼠CIA模型，给药组和阳性药组分别灌胃给予低、中、高剂量瘀血痹片（0.1，0.2，0.4 g·kg^-1）和甲氨蝶呤（0.4 mg·kg^-1 ），每3 d检测发病率、机械痛敏阈值及冷刺激痛敏；给药30 d后取材，外周血检测血小板计数（PLT）及纤维蛋白原（FIB）含量；苏木素-伊红染色法分析CIA大鼠关节组织病理变化；免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测CIA大鼠关节组织中白细胞介素（IL）-1β，IL-8，核转录因子-κB（NF-κB） p65，磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65），大鼠肉瘤（Ras）及Raf-1蛋白表达情况。此外，采用10 μg·L^-1的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人类类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS），转移小室法检测RA-FLS迁移及侵袭能力。Western blot检测RA-FLS中Ras，Raf-1，p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与正常组比较，CIA模型组发病率升高，机械痛阈值明显降低（P<0.05，P<0.01），冷刺激反应评分显著增高（P<0.01），外周血中PLT和FIB含量，大鼠关节组织病理评分，RA-FLS迁移和侵袭细胞个数及炎性相关因子的表达水平均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，瘀血痹片低、中、高剂量组均能降低CIA大鼠发病率，提高其机械痛阈值并降低冷刺激痛敏反应评分（P<0.05，P<0.01）；降低CIA大鼠外周血中PLT和FIB含量（P<0.05，P<0.01），改善关节滑膜增生、骨及软骨破坏等病理变化（P<0.05，P<0.01），并抑制RA-FLS的迁移及侵袭。此外，瘀血痹片低、中、高剂量组均能不同程度地著抑制CIA大鼠关节组织中IL-1β，IL-8，Ras，Raf-1和p-NF-κB p65的含量，以及RA-FLS细胞中Ras，Raf-1及p-NF-κB p65等蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 瘀血痹片具有降低大鼠CIA发病率、关节炎临床症状和改善关节组织病理变化、抑制滑膜生成等作用，并且这一作用可能与其对Ras/Raf-1/NF-κB信号通路的抑制有关。     

瘀血痹片通过抑制外周炎症缓解慢性炎性痛小鼠痛觉过敏及足肿胀

目的 观察瘀血痹片对慢性炎性痛小鼠痛觉过敏及足肿胀的影响，并探索初步作用机制。方法 使用完全弗氏佐剂（CFA）左侧足底注射建立小鼠慢性炎性痛模型，并分为模型组、阳性药布洛芬组（91 mg·kg^-1）和瘀血痹片低、中、高剂量组（55，110，220 mg·kg^-1），同时以假手术组作对照。造模后每日剂量等分为早晚2次灌胃给药瘀血痹片或布洛芬，共给药19 d。给药后第18天热板法检测小鼠热痛阈值，第19天标准Von Frey纤维针检测小鼠机械痛阈值，并对足肿胀度进行评分和拍照。液相悬浮芯片技术对炎症因子及受体等36种经典广谱炎症相关因子进行定量分析，生物信息学筛选核心靶点，进行酶联免疫吸附测定（ELISA）检测。结果 与假手术组比较，模型组小鼠机械痛阈值、足肿胀评分显著升高（P<0.01），热痛敏潜伏时间显著降低（P<0.01），足部30种炎症因子的表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，瘀血痹片高剂量组可显著降低慢性炎性痛小鼠的机械痛阈值、足肿胀评分（P<0.01），热痛敏潜伏时间明显升高（P<0.05），足部30种炎症因子的表达明显降低（P<0.05），其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6），白细胞介素-17A（IL-17A），CC趋化因子配体2（CCL2）为筛选出的核心靶点，TNF-α，IL-17A，CCL2的表达显著降低（P<0.01）。结论 瘀血痹片具有缓解慢性炎性痛小鼠的痛觉过敏和足肿胀的作用，其机制可能与抑制外周TNF-α，IL-17A和CCL2等炎症因子的表达有关。     

膝痹宁Ⅱ联合脂肪干细胞外泌体调控线粒体自噬改善膝骨关节炎的机制

目的 观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体（ADSC-Exos）单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响,探讨其改善膝骨关节炎（KOA）的作用机制。方法 将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组（4×10⁸个/周）、膝痹宁组（8 g·kg^-1·d^-1）和ADSC-Exos（4×10⁸个/周）+膝痹宁（8 g·kg^-1·d^-1）组。采用用前交叉韧带切断术（ACLT）建立膝骨关节炎模型。评估大鼠痛敏状态、微计算机断层扫描技术（Micro-CT）及病理染色检测膝关节及软骨组织退变程度、免疫荧光观察p62和微管相关蛋白1轻链3（LC3）B表达情况、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-15水平、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、含血小板结合蛋白基序的解聚素金属5（ADAMTS5）、Ⅱ型胶原（ColⅡ）、基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）、软骨蛋白聚糖抗体（ACAN）、PTEN诱导激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）、p62、LC3A/B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值逐渐下降,软骨组织出现不同程度的磨损及缺失,软骨组织退变,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量明显升高（P<0.01）,软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达升高,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值升高,软骨组织退变程度减轻,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量降低（P<0.05,P<0.01）,软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达降低,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）;且以Exos+膝痹宁组改变最为明显。结论 ADSCs-Exos及膝痹宁Ⅱ均可以通过促进PINK1/Parkin信号通路表达,提高软骨细胞线粒体自噬水平,延缓软骨组织退变,且二者联用可以增强疗效。     

温阳、解郁及温阳解郁方对母婴分离结合慢性神经疼痛应激小鼠疼痛敏感性及抑郁样行为的调节作用

目的 观察母婴分离小鼠给予慢性神经疼痛应激后的行为、痛阈改变，以及血清和中枢抑郁、疼痛相关指标的变化，以温阳方、解郁方、及温阳解郁方进行干预探讨温阳解郁法抗抑郁、改善疼痛敏感的可能机制。方法 以小鼠出生日为PD0，小鼠在出生后随机分为对空白组和母婴分离组，母婴分离组在PD5~14进行8 h·d^-1的母婴分离，离乳后将其分为母婴分离组、温阳组、解郁组、温阳解郁组和氟西汀组，每组15只，同时以15只未经母婴分离的同期雄性仔鼠作为空白组。空白组、母婴分离组小鼠于PD21~90以普通发育饲料喂养，余组分别以温阳方二仙汤、解郁方逍遥散、温阳解郁方及氟西汀药混饲料喂养（用药剂量分别为5.84、12.00、16.68 g·kg^-1及2.60 mg·kg^-1）。于PD91行坐骨神经结扎手术，建立母婴分离+慢性神经病理性疼痛模型。采用旷场实验观察各组小鼠抑郁样行为，测量机械痛阈和温度痛阈检测各组小鼠疼痛敏感性，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清皮质酮（CORT）、P物质及β-内啡肽（β-EP）含量，免疫组化检测杏仁核糖皮质激素受体（GR）和下丘脑β-EP蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测杏仁核糖皮质激素受体基因（Nr3c1）、FK506结合蛋白5基因（FKBP5）、代谢型谷氨酸受体5基因（GRM5）及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达量。结果 与空白组比较，母婴分离组小鼠5 min旷场中心停留时间和运动总距离均显著减少（P<0.01），机械痛阈显著降低（P<0.01）。血清CORT和β-EP均显著上升（P<0.01），FKBP5 mRNA表达显著下降（P<0.01）。下丘脑β-EP表达上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。与母婴分离组比较，各给药组5 min旷场中心停留时间均明显增加（P<0.05，P<0.01），温阳组、温阳解郁组和氟西汀组小鼠在5 min旷场运动总距离明显增加（P<0.05，P<0.01），各给药组痛阈均不同程度上调。解郁组小鼠血清CORT显著下降（P<0.01），β-EP明显下降，但差异无统计学意义；BDNF mRNA显著上升（P<0.01）。温阳组小鼠Nr3c1及GRM5 mRNA均明显下降（P<0.05，P<0.01）。温阳解郁组小鼠血清CORT明显下降（P<0.05），Nr3c1、GRM5及BDNF mRNA均下降（P<0.05，P<0.01），差异具有明显统计学意义，各给药组下丘脑β-EP表达水平均有不同程度提升，但差异无统计学意义。温阳组、解郁组和温阳解郁组小鼠杏仁核GR表达水平均明显上升，差异具有明显统计学意义（P<0.05）。结论 温阳解郁方可通过增强杏仁核GR表达、抑制杏仁核区神经可塑性及兴奋性达到抑制中枢疼痛敏化和调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能，缓解抑郁行为和改善躯体疼痛过敏的作用。     

基于VEGF通路探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎小鼠血管翳形成的作用

目的 探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎（CIA）小鼠血管翳形成的机制。方法 SPF级DBA/1雄性小鼠24只,随机分为4组,分别是空白组（NC组）,模型组（CIA组）,甲氨蝶呤组（MTX组）,断藤益母汤组（DTYM组）,每组6只。除正常组外,其余组小鼠进行造模。二次免疫起,给予灌胃等体积溶媒,MTX（1 mg·kg^-1）和DTYM（15.4 g·kg^-1）,给药35 d。观察小鼠一般情况、关节炎指数;取材后进行膝、踝关节微型计算机断层摄影（micro CT）扫描,苏木素-伊红（HE）和番红-固绿染色观察病理改变,免疫组化检测血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）,血管内皮生长因子-α（VEGF-α）,血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）,磷酸化（p）-VEGFR2的表达。结果 与NC组比较,CIA组小鼠踝关节红肿明显,关节炎指数评分显著上升（P<0.05,P<0.01）,膝、踝关节关节面明显破损,软骨厚度降低,膝、踝关节micro CT骨破坏评分明显升高（P<0.01）,滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著升高（P<0.01）;与CIA组比较,DTYM组踝关节红肿程度明显减轻,给药3周后小鼠关节炎指数评分明显下降（P<0.05,P<0.01）,膝、踝关节关节面更完整,软骨厚度增加,膝、踝关节micro CT骨破坏评分均明显降低（P<0.05,P<0.01）,滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著降低（P<0.01）。结论 断藤益母汤可能是通过调控VEGF通路抑制CIA小鼠血管翳的形成。     

糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应

目的 探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3（AMPK/PGC-1α/SIRT3）信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法 采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组（2.5、1.25、0.625 g·kg^-1·d^-1）及硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1），并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态；透射电镜观察坐骨神经超微结构变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测坐骨神经中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠各时间点空腹血糖升高（P<0.01），机械痛阈降低（P<0.05），热板潜伏时间延长（P<0.01），MNCV、SNCV、神经血流速度减慢（P<0.05），SOD表达降低（P<0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达升高（P<0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低（P<0.01）；模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较，糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低（P<0.01），机械痛阈升高（P<0.05），热板潜伏时间缩短（P<0.01），MNCV、SNCV、神经血流速度（Flux）增快（P<0.05），SOD表达升高（P<0.01），MDA、IL-1β、TNF-α表达降低（P<0.01），AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高（P<0.01）；糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐，仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论 糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用，改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。