盐酸戊乙奎醚预先给药对呼吸机所致肺损伤大鼠水通道蛋白5表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对呼吸机所致肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C组)、大潮气量通气所致肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(P1组)和高剂量组(P2组),P1和P2组分别于机械通气前30 min经股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3和1.0 mg/kg,随后进行机械通气,通气参数设定同ALI组.模型成功后取动脉血样行血气分析;取肺组织,光镜观察肺病理变化,免疫组化检测AQP5的表达;检测肺组织湿/干重比(W/D比),考马斯亮蓝法测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量,双缩脲法测血浆蛋白含量,并计算肺通透性指数(LPI).结果 与C组比较,ALI组、P1组和P2组pH值、PaO2和AQP5表达下降,PaCO2、肺W/D比及LPI升高(P＜0.05);与ALI组比较,P1组和P2组pH值、PaO2和AQP5表达升高,PaCO2、肺W/D比及LPI下降(P＜0.05);P1组和P2组各指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚0.3、1.0 mg/kg预先给药能够减轻大潮气量机械通气所致的大鼠肺损伤,其机制可能部分与通过上调AQP5的表达,减轻肺组织通透性和肺水肿有关.     

盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的影响

目的:观察雾化吸入和静脉注射盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响,并对雾化吸入和静脉用药途径的效果进行比较.方法:采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型.将40 只SD 大鼠随机分为4 组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入治疗组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射治疗组(Ⅳ组).实验过程中每隔60 min记录大鼠血压(BP)、肺动脉压(PAP),气道压力(airway pressure,Paw)并且检验动脉以及混合静脉血气.注射油酸240 min后检测肺湿干比(W/D),测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平.结果:Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由于注射油酸引起的PAP、Paw升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组W/D,血清TNF-α均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P＜0.05).结论:盐酸戊乙奎醚能够缓解油酸引起的ALI多项指标,相同剂量条件下雾化吸入较之静脉注射途径对ALI有更好的治疗作用.     

面罩机械通气并用地尔硫卓治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

目的观察非肺源性的ARDS早期应用地尔硫卓协同面罩机械通气的益处.方法将17例病人分为A组8例、B组9例;A、B两组病人均使用BiPAP面罩机械通气(PSV PEEP),A组加用地尔硫卓50mg静脉滴注:治疗中观察呼吸频率、SaO2、PaO2/FiO2,并记录比较.结果 12h PaO2/FiO2:A组285 34mmHg>B组(224±51)mmHg,两组均较治疗前有显著性差异(P＜0.05):最后,总呼吸机通气时间:A组(62±21)hB组(251±91)mmHg,P＜0.05.结论使用BiPAPPSV PEEP加用地尔硫卓治疗ARDS,可以在机械通气的条件下,通过降低气道峰压和胸内压,减少正压通气对血流动力学的影响,较快地提升和提高PaO2/FiO2,减少呼吸机通气时间,减少呼吸机造成的肺损伤,更有利于改善预后.     

机械通气联合盐酸戊乙奎醚对油酸诱导ARDS大鼠左心功能的影响

目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚（ PHCD）对急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）大鼠心功能的影响。方法取雄性SD大鼠90只,按数字随机法分成5组,每组18只,各组又按造模成功后1h、2h和4h分为3个亚组（n=6）：①假手术NS对照组（ A组）;②ARDS未干预组（ B组）;③机械通气治疗组（ C组）;④PHCD治疗组（ D组）;⑤ARDS机械通气与PHCD联合治疗组（E组）。测定各组各时段分别测定各组各时段左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dt max ）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dt max ）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（ BNP）水平。结果机械通气联合盐酸戊乙奎醚组及盐酸戊乙奎醚组大鼠LVEDP、± LVdp/dt max、BNP与模型未干预组、正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,机械通气组上述指标与模型未干预组差异无统计学意义（P〉0．05）,机械通气联合盐酸戊乙奎醚治疗对左心功能的保护作用优于单纯盐酸戊乙奎醚、机械通气治疗。结论ARDS可致大鼠心功能降低;机械通气联合盐酸戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,其作用优于单用盐酸戊乙奎醚,单纯机械通气对ARDS大鼠左心功能无明显保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对盐酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对盐酸致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(N组);盐酸肺损伤组(H组);盐酸吸入+盐酸戊乙奎醚预处理组(P组).观察盐酸注入4h后大鼠动脉血气、原位末端标记法(TUNEL) 检测凋亡细胞数、免疫组化测肺组织Caspase-3活性及光镜下观察肺组织病理改变.结果 与N组比较,H组和P组的PaO2降低,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平升高(P＜0.05);与H组比较,P组PaO2升高,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平降低(P＜0.05).病理学结果显示:P组肺组织损伤程度较H组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预给药可通过改善血气、抑制肺组织Caspase-3活化、降低细胞凋亡,减轻盐酸致误吸性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗百草枯所致肺纤维化的实验研究

目的研究盐酸戊乙奎醚加地塞米松对大鼠百草枯中毒所致肺间质纤维化的治疗作用及可能机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只,腹腔内注入质量分数为20%的百草枯溶液18mg/kg(稀释至1ml)制备大鼠百草枯中毒模型,对照组予生理盐水。给药后30min,治疗组分别向腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg、地塞米松3mg/kg、地塞米松3mg/kg加盐酸戊乙奎醚0.1mg/kg,每24h重复注射1次;对照组和模型组在对应时间点给予等容积生理盐水。分别于第8天和第22天处死实验动物,检测PaO2和PaCO2,测定肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理形态学变化,免疫组化方法检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果给予百草枯后各组大鼠PaO2值显著降低,PaCO2显著增加,肺W/D和TGF-β1表达显著增加,第8天组织形态学出现急性肺炎性改变,第22天出现肺间质纤维化。盐酸戊乙奎醚、地塞米松和盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗都能显著提高PaO2,降低PaCO2;抑制肺组织炎性浸润,减轻纤维化;显著降低肺W/D和TGF-β1表达,且盐酸戊乙奎醚加地塞米松治疗的效果更显著。结论盐酸戊乙奎醚、地塞米松均...     

氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织 iNOS活性及NO含量的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法采用大鼠腹腔注射1.0 mg·kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1 LPS的方法建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值),达到ARDS时,ARDS后1 h、2 h、3 h各时间点氧合指数(PaO2/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,左肺测定肺湿重/干重比(W/D),并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化.结果L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时及ARDS后1 h、2 h、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组W/D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组W/D、iNOS活性及NO含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.结论氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关.     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

双水平正压通气对ARDS患者的心肺保护作用

目的 探讨双水平正压(BIPAP)通气对ARDS患者的心肺保护作用.方法 对比观察双水平正压通气与同步间歇指令通气(SIMV)Xq ARDS患者氧合指数(PaO2/FiO2)、心排指数(CI)以及平均动脉压(MAP)的影响.结果 与同组通气前比较,两组机械通气后各时点PaO2/FiO2均显著提高(P均<0.01),通气1h CI与MAP均显著降低(P均<0.01),此后逐渐恢复;组间比较,BIPAP组通气24h与48h PaO2/FiO2(分别为203.96±7.04与275.31±6.24)较相同时点SIMV组(183.45±6.95与214.22±7.03)提高更为明显,差异具有统计学意义(P均<0.01);BIPAP组于通气1h与24h对CI、MAP的影响较SIMV组相同时点小,差异具有统计学意义(P均<0.01),于48h则与相同时点SIMV组无显著性差异(P>0.05).结论 双水平正压通气有助于改善ARDS患者的PaO2/FiO2,同时对循环干扰较小,具有明显的心肺保护作用.     

单肺或双肺通气对人工气胸下行胸腹腔镜食管癌根治术患者肺内分流率及氧合的影响

目的 观察单肺或双肺通气对人工气胸下行胸腹镜食管癌根治术患者肺内分流率和氧合的影响.方法 筛选2015年1-12月我院胸外科60例人工气胸下行胸腹镜食管癌根治术患者,采用随机数字表法分为单肺通气组[O组,n =30,男性26例,女性4例,年龄48～73(60±13)岁,体质量48 ～ 73 kg]和双肺通气组[T组,n=30,男性24例,女性6例,年龄44 ～74(58±16)岁,体质量50～71 kg].2组均行双腔支气管插管,在术前(T1),人工气胸20(T2)、40(T3)、60 min(T4)及术毕(T5)采集桡动脉血和右心房血进行血气分析,计算肺内分流率(intrapulmonary shunt fraction,Qs/Qt)及氧合指数(PaO2/FiO2).同时监测、对比血流动力学指标,术中肺萎陷质量.结果 人工气胸期间(T2～T4):2组Qs/Qt较T1时明显增高(P＜0.05),PaO2/FiO2较T1明显降低(P＜0.05),PaCO2明显升高(P＜0.05).组间比较:T2～T4时T组Qs/Qt[(27.5±8.2)％、(28.9±7.8)％、(26.6±6.4)％]较O组[(33.8±7.5)％、(39.4±8.6)％、(36.1±7.1)％]明显降低(P＜0.05),PaO2、PaO2/FiO2[(202±53)、(215±46)、(223±47) mmHg]较O组[(161 ±40)、(149±54)、(157±39) mmHg]升高(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).O组肺萎陷质量较T组好(P＜0.05).结论 双肺通气较单肺通气对人工气胸下胸腹腔镜食管癌根治术患者肺内分流影响较小,氧合更好.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

芬太尼联合丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芬太尼联合丙泊酚作用于大鼠肺缺血再灌注损伤（I/R）模型后,对核因子-κB （nuclear factor-κB）表达的影响及其机制.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）.对大鼠动脉血进行血气分析;检测大鼠肺组织湿/干（W/D）值;对大鼠肺组织进行大体形态学及HE染色后镜下病理学观察,采用免疫组化法测定大鼠肺组织NF-κB表达水平的变化.结果 与I/R组比较,F组、P组以及F＋P组大鼠肺组织核因子-κB表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠动脉血PaO2值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠肺组织W/D值明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.I/R组肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿并有炎性细胞浸润,肺泡腔内可见炎性细胞渗出.假手术组（S组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）在肺泡结构较完整性,减轻肺间质及肺泡腔渗出、水肿肺组织保护方面均较I/R组明显减轻.结论 芬太尼联合丙泊酚干预可显著减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,可能是芬太尼联合丙泊酚能降低大鼠肺组织NF-κB水平有关.     

盐酸戊乙奎醚对急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠HMGBI、SP-A表达的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHCD)对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤高迁移率族蛋白B1(HMGBl)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨PHCD对急性坏死性胰腺炎肺损伤大鼠的治疗价值。方法:随机将100只SD大鼠分成模型组(急性坏死性胰腺炎组)和PHCD组。两组分别制模后随机再分为6h、12h、24h、36h、48h亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定血清HMGB1、SP-A浓度和肺泡灌洗液(BALF)中SP-A浓度。结果:PHCD组各时间点血清HMGB-1、SP-A浓度均较ANP组相同时间点明显降低(P均<0.01),同时PHCD组BALF中SP-A浓度显著增高(均P<0.01)。结论:PHCD通过抑制血清HMGB1、SP-A的表达,增加BALF中SP-A的表达,对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤具有疗效。     

灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中细胞凋亡的作用及可能机制。方法建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组（I组）、ARDS组（II组）、小剂量灯盏花组（III组,25mg／kg）和大剂量灯盏花组（IV组,50mg／kg）,检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,应用免疫组化法检测bcl．2蛋白含量,DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变。结果与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关。大剂量比小剂量保护作用更显著。     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

透明质酸关节腔内注射对膝关节骨性关节炎患者血清炎症因子水平的影响及疗效

目的：探讨透明质酸关节腔内注射对膝关节骨性关节炎（OA）患者血清炎症因子水平影响及疗效。方法选取2010年1月~2013年12月在丽水市中医院骨科门诊治疗的膝关节OA患者72例,将其分为观察组和对照组。对照组予以芬必得胶囊0.3 g,口服,2次/d,连用4周。观察组予以透明质酸关节腔内注射2 mL/次,每周1次,连用4周。观察两组治疗前后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和白介素-18（IL-18）水平变化,并比较其临床效果及不良反应。结果治疗4周后,两组血清hs-CRP、IL-6和IL-18水平[观察组：（5.69±0.85）mg/L、（1.97±0.32）ng/L、（146.18±30.61）ng/L,对照组：（7.86±0.47）mg/L、（2.75±0.56）ng/L、（184.21±35.24）ng/L]均较治疗前明显下降[观察组：（8.94±2.13）mg/L、（3.51±0.56）ng/L、（211.24±40.31）ng/L,对照组：（9.07±2.05）mg/L、（3.45±0.67）ng/L、（208.07±39.82）ng/L],差异均有统计学意义（t=3.15、3.52、2.90,t=2.29、2.42、2.21,P〈0.05或P〈0.01）,且观察组下降值明显大于对照组,差异均有统计学意义（t=2.37、2.40、2.21,P〈0.05）;观察组患者的临床总有效率（94.44%）明显高于对照组（77.78%）,差异有统计学意义（χ2=4.18,P〈0.05）;观察组和对照组治疗中分别发生不良反应3例和11例,症状均较轻微,观察组不良反应发生率明显低于对照组（8.33%比30.56%）,差异有统计学意义（χ2=6.29,P〈0.05）。结论透明质酸关节腔内注射治疗膝关节OA效果及安全性均较佳,作用与降低血清hs-CRP、IL-6和IL-18等炎症因子水平密切相关。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响

目的探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织过氧化反应及肺通透性的影响。方法采用大鼠腹腔注射脂多糖（LPS,1mg／kg）,16h后再气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。72只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。分别于ARDS时及ARDS后2、4、6h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺通透指数。结果与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高（P〈0．01）。与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低（P〈0．01）。结论亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDs治疗。     

基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组（A组）、布地奈德治疗组（B组）和正常对照组（C组）,用卵蛋白（OVA）致敏和激发的方法建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的浓度。结果：A组（0.196±0.011,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著高于C组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,B组（0.135±0.008,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组（均P〈0.01）。A组血清TIMP-1为（34.96±4.54）ng/mL,表达水平显著高于C组的（26.14±3.43）ng/mL（P〈0.01）,B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组（P〈0.05或P〈0.01）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.713,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成MMP-9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。