COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体降解通路与IL-10相关性的研究

目的：研究 COPD 大鼠模型的骨骼肌泛素(Ub)-蛋白酶体降解途径中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和炎症抑制因子 IL-10在大鼠血清和骨骼肌中含量变化,探讨 IL-10在 COPD 骨骼肌蛋白高分解过程中的作用及调控机制。方法成年雄性 SD 大鼠45只,其中分为模型组30只、对照组15只,采用反复熏香烟+气管内注入脂多糖法复制 COPD 大鼠动物模型。蛋白质印迹法分别检测大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中 IL-10和 TNF-α的含量。结果模型组膈肌、肋间肌、腓肠肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白的相对表达量显著增加。在模型组中,血清和骨骼肌肌内 TNF-α较对照组显著升高,IL-10表达均下降[血清(44.68±8.67)vs (75.96±10.59),膈肌(50.55±7.41)vs (80.06±9.22),肋间肌(47.47±8.98)vs (78.10±7.21),腓肠肌(48.60±10.88)vs (76.77±8.92),P <0.01]。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10和 TNF-α水平呈负相关(血清 r =-0.67,膈肌 r =-0.78,肋间肌 r =-0.80,腓肠肌 r =-0.77,P <0.05)。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10都与中性粒细胞百分比、E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白相对表达量呈负相关(血清 r =-0.80、r =-0.73、r =-0.69、r =-0.81;膈肌 r =-0.83、r =-0.81、r =-0.75、r =-0.79;肋间肌 r =-0.81、r =-0.80、r =-0.74、r =-0.54;腓肠肌 r =-0.74、r =-0.69、r =-0.71、r =-0.62,P <0.05)。血清 IL-10与骨骼肌IL-10呈显著正相关(膈肌 r =0.83、肋间肌 r =0.80、腓肠肌 r =0.73,P <0.01)。结论 IL-10的下调在 COPD 炎症中起重要作用,可能参与骨骼肌 Ub-蛋白酶体降解途径降解机制的调控。     

41 例慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸临床分析简

目的 总结分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发自发性气胸的发生各种原因和治疗方法,避免误诊漏诊,降低死亡率.方法分析COPD并发自发性气胸41例病历,对其相关临床特点等资料进行归纳统计.结果 41例患者中治愈38例,死亡3例（死亡率7.32%）,因为两侧气胸合并广泛重度皮下气肿及纵隔气肿,导致呼吸衰竭死亡2例,因重症肺炎合并呼衰、心衰死亡1例.结论 COPD并发自发性气胸的诱发因素多为肺部炎症、打喷嚏、咳嗽、提抬重物、用力排便等.临床症状为咳嗽加重、突然呼吸困难、胸痛的COPD患者,应仔细询问病史,详细检查,减少漏诊和误诊,确诊气胸后行胸腔闭式引流是常用有效的治疗方法.     

炎性因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

COPD是一种以气道慢性炎症为特征之一的慢性呼吸系统疾病,气道炎性反应在COPD占有重要作用。炎性细胞因子是机体内最重要的一类细胞因子,多种炎性细胞因子参与气道炎症的病理生理机制,对肺组织和支气管产生损害,并发肺外效应。在COPD的自然病程中存在炎性细胞因子网络系统,调控COPD的气道炎症的发生发展。     

体液因子及其相关miRNA与慢性阻塞性肺疾病合并外周骨骼肌功能障碍的关系

目的分析体液因子〔肌细胞增强因子2(MEF2)A、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4、血清应答因子(SRF)〕及其相关miRNA与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并外周骨骼肌功能障碍(PSMD)的关系。方法本实验时间为2021年12月至2022年9月。将11只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6)与模型组(n=5)。对照组小鼠自由进食和饮水,不做任何处理,模型组小鼠采用烟熏法构建COPD合并PSMD模型。观察小鼠大体情况,检测小鼠肺功能指标〔包括50毫秒用力呼气容积(FEV_(50))/用力肺活量(FVC)、每分通气量(MV)、气道阻力(AR)、动态肺顺应性(Cdyn)、吸气峰流量(PIF)、呼气峰流量(PEF)〕,采用HE染色检测小鼠胸大肌组织肌纤维数量、肌纤维总面积、横切肌纤维平均面积,采用Western blot法检测小鼠胸大肌组织中MEF2A、IGF-1、HDAC4、SRF表达水平,预测Mef2a、Igf-1、Hdac4、Srf基因的miRNA,采用qPCR法检测小鼠mmu-miR-466I-3p、mmu-miR-705表达水平。结果干预过程中,模型组小鼠逐渐出现食欲不振,毛发逐渐失去光泽且颜色发黄,精神萎靡,活动量明显减少,部分小鼠出现了打喷嚏症状;且烟熏时小鼠喜欢扎堆,倦怠蜷缩,出汗明显,腹部胀大,呼吸急促,出现点头运动甚至张口呼吸。干预2、3、4、5、6个月时,模型组小鼠体质量小于对照组(P<0.05)。模型组小鼠FEV_(50)/FVC低于对照组,MV、Cdyn小于对照组,AR大于对照组,PIF、PEF慢于对照组(P<0.05)。模型组小鼠胸大肌组织肌纤维数量少于对照组,肌纤维总面积、横切肌纤维平均面积小于对照组(P<0.05)。对照组和模型组小鼠胸大肌组织中MEF2A、HDAC4、SRF表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组小鼠胸大肌组织中IGF-1表达水平高于对照组(P<0.05)。没有预测到任何关于Igf-1基因的miRNA,Mef2a、Srf基因共同受mmu-miR-466l-3p调控,Mef2a、Hdac4基因共同受mmu-miR-705调控。对照组和模型组小鼠mmu-miR-466I-3p、mmu-miR-705表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IGF-1与COPD合并PSMD可能有关,而MEF2A、SRF、HDAC4与COPD合并PSMD可能无关,且调控Mef2a、Hdac4、Srf基因的mmu-miR-466I-3、mmu-miR-705与COPD合并PSMD可能无关。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠IL-10、TNF-α及INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性分析

目的:分析慢性阻塞性肺疾病大鼠血清和肺组织中IL-10、TNF-α、INF-γ检测意义及与气道阻力的相关性。方法:选取成年雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为模型组30只、对照组15只。观察两组大鼠肺组织形态、肺功能、血气指标、血清及肺组织炎症因子水平,分析IL-10、TNF-α和INF-γ表达与肺功能指标的相关性。结果:模型组大鼠肺组织形态观察较对照组存在明显改变,模型组大鼠较对照组大鼠气道阻力、Pa CO2水平、血清及肺组织中TNF-α和INF-γ水平明显升高,而肺顺应性、p H值、Pa O2水平、血清及肺组织中IL-10水平较对照组大鼠显著降低,P0.01;COPD大鼠血清及肺组织IL-10水平与气道阻力呈负相关,P0.01;而血清及肺组织中TNF-α水平、INF-γ水平与气道阻力呈正相关,P0.01。结论:COPD大鼠模型中,炎症因子失衡在COPD气道炎症反应中起重要作用,参与气道炎症反应机制的调控。     

41例慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸临床分析

目的总结分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸的发生各种原因和治疗方法,避免误诊漏诊,降低死亡率。方法分析COPD并发自发性气胸41例病历,对其相关临床特点等资料进行归纳统计。结果 41例患者中治愈38例,死亡3例(死亡率7.32%),因为两侧气胸合并广泛重度皮下气肿及纵隔气肿,导致呼吸衰竭死亡2例,因重症肺炎合并呼衰、心衰死亡1例。结论 COPD并发自发性气胸的诱发因素多为肺部炎症、打喷嚏、咳嗽、提抬重物、用力排便等。临床症状为咳嗽加重、突然呼吸困难、胸痛的COPD患者,应仔细询问病史,详细检查,减少漏诊和误诊,确诊气胸后行胸腔闭式引流是常用有效的治疗方法。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。