低、高剂量沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病患者疗效的研究

目的探讨低、高剂量沙美特罗替卡松对粤西地区慢性阻塞性肺疾病患者的疗效。方法将该院及广东医学院附属医院58例符合慢性阻塞性肺疾病诊断的患者随机分为两组,即治疗组和对照组,每组29例。两组在常规的止咳、化痰等基础治疗上,治疗组给予低剂量沙美特罗替卡松粉吸剂50／250肛g剂型,2次／d,1吸欣,疗程6个月;对照组给予高剂量沙美特罗替卡松粉吸剂50／500Ixg剂型,2次／d,1卿次,疗程6个月。治疗前后分别记录两组患者的肺功能、6min步行距离（6MWT）及不良反应等数值。结果治疗组与对照组疗效差异无统计学意义（P〉O．05）。结论低剂量型沙美特罗替卡松粉吸剂50／250pg可替代高剂量型沙美特罗替卡松粉吸剂50／500Ixg应用于治疗慢性阻塞性肺疾病患者。     

贝前列素联合西地那非对COPD合并肺动脉高压的临床研究

目的 探究患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的患者使用贝前列素与西地那非联合治疗方案的临床效果.方法 选取2014年6月至2015年12月收集住院的COPD合并肺动脉高压的患者80例,采用随机分组法分为对照组、贝前列素组、西地那非组、贝前列素与西地那非联合用药组,每组20例;对比分析4组患者接受治疗后1、3、6个月的治疗效果.结果 贝前列素组、西地那非组与联合治疗组患者经过治疗运动耐力显著提高,患者的血气分析、血液流变性指标、心肌酶指标、血浆脑钠素(BNP)、左心室射血分数(LVEF)、右心房压、左右心室大小、PAP、6 min步行距离、肺功能检查均有明显改善.结论 通过使用两种联合药物作用的疗效的评估,可以一定程度降低COPD合并肺动脉高压患者的发病次数,降低其病死率,提高生活质量,具有较好的社会经济效应.     

白介素15与慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌降解的相关性研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型骨骼肌降解途径——泛素-蛋白酶体途径与白介素15(IL-15)的相关关系,为有效防治COPD患者骨骼肌蛋白高分解提供理论与依据.方法 成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,健康组15只,采用反复熏香烟加气管内注入脂多糖法复制COPD大鼠动物模型.实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中E2-14K、MAFbx、Ub基因和蛋白表达.ELISA法检测大鼠血清、膈肌、腓肠和肋间肌中IL-15和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 COPD模型大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中E2 14K、MAFbx、Ub基因和蛋白表达分别较健康组升高.COPD模型组大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15、TNF-α的水平较健康组升高.大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15和TNF-α水平呈正相关(血清r=0.75;膈肌r =0.81;腓肠肌r=0.82;肋间肌r=0.78,P值均＜0.05).膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15均与E2-14K、MAFbx、Ub相对表达量呈正相关(膈肌r=0.88、r=0.86、r=0.87;腓肠肌r=0.85、r=0.87、r=0.76;肋间肌r=0.85、r =0.80、r=0.84,P值均＜0.05).大鼠造模结束后体质量净增长与血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中IL-15呈负相关(血清r=-0.90,膈肌r=-0.85,腓肠肌r=-0.82,肋间肌r=-0.82,P＜0.05).结论 在COPD模型大鼠中,IL-15可能通过TNF-α共同作用于泛素-蛋白酶体途径影响骨骼肌降解的作用.     

COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体降解通路与IL-10相关性的研究

目的：研究 COPD 大鼠模型的骨骼肌泛素(Ub)-蛋白酶体降解途径中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和炎症抑制因子 IL-10在大鼠血清和骨骼肌中含量变化,探讨 IL-10在 COPD 骨骼肌蛋白高分解过程中的作用及调控机制。方法成年雄性 SD 大鼠45只,其中分为模型组30只、对照组15只,采用反复熏香烟+气管内注入脂多糖法复制 COPD 大鼠动物模型。蛋白质印迹法分别检测大鼠膈肌、腓肠肌和肋间肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清、膈肌、腓肠肌和肋间肌中 IL-10和 TNF-α的含量。结果模型组膈肌、肋间肌、腓肠肌中 E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白的相对表达量显著增加。在模型组中,血清和骨骼肌肌内 TNF-α较对照组显著升高,IL-10表达均下降[血清(44.68±8.67)vs (75.96±10.59),膈肌(50.55±7.41)vs (80.06±9.22),肋间肌(47.47±8.98)vs (78.10±7.21),腓肠肌(48.60±10.88)vs (76.77±8.92),P <0.01]。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10和 TNF-α水平呈负相关(血清 r =-0.67,膈肌 r =-0.78,肋间肌 r =-0.80,腓肠肌 r =-0.77,P <0.05)。血清、膈肌、肋间肌和腓肠肌中 IL-10都与中性粒细胞百分比、E2-14K、MAFbx、Ub 蛋白相对表达量呈负相关(血清 r =-0.80、r =-0.73、r =-0.69、r =-0.81;膈肌 r =-0.83、r =-0.81、r =-0.75、r =-0.79;肋间肌 r =-0.81、r =-0.80、r =-0.74、r =-0.54;腓肠肌 r =-0.74、r =-0.69、r =-0.71、r =-0.62,P <0.05)。血清 IL-10与骨骼肌IL-10呈显著正相关(膈肌 r =0.83、肋间肌 r =0.80、腓肠肌 r =0.73,P <0.01)。结论 IL-10的下调在 COPD 炎症中起重要作用,可能参与骨骼肌 Ub-蛋白酶体降解途径降解机制的调控。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。