硫酸镁对AECOPD患者血浆脑钠肽的影响

目的探讨硫酸镁对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血浆脑钠肽(BNP)含量的影响。方法选择50例AECOPD患者,剔除肺心病患者,随机分为两组,每组25例。第一组常规治疗,第二组加用硫酸镁微泵注入。稳定期COPD患者20例作为对照组。分别在治疗前、治疗后7天用ELISA方法检测血浆BNP水平、超声心动图测量肺动脉压,进行比较。结果①两组AECOPD患者治疗前血浆BNP水平、肺动脉压较对照组显著升高(P0.01),两组AECOPD患者间无明显差异(P0.05)。②经治疗后,两组AECOPD患者BNP水平及肺动脉压均较治疗前下降(P0.01);且硫酸镁组患者较常规治疗组下降更显著(P0.01)。③两组AECOPD患者治疗后BNP含量及肺动脉压呈正相关关系。结论加用硫酸镁治疗AECOPD,能更有效的降低血浆BNP水平及肺动脉压,疗效显著。     

INSURE策略治疗新生儿肺透明膜病的临床疗效观察

目的探讨应用气管插管-使用肺表面活性物质-拔管使用鼻塞式气道正压通气（NCPAP）即INSURE策略治疗新生儿肺透明膜病（HMD）的有效性及安全性。方法将2011年5月至2013年5月收治的HMD并同意使用PS的71例患儿随机分为INSURE策略治疗（观察组）36例和常频通气（CMV）治疗（对照组）35例。比较两组患儿肺功能、呼吸机上机时间、氧疗时间、并发症及转归。结果治疗48h后观察组氧合指数较对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组与对照组PaCO2、上机时间差异均无统计学意义（P均〉0．05）,但观察组氧疗时间较对照组明显缩短（P〈0．01）,相关性肺炎发生率较对照组稍降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论INSURE策略能更好地改善HMD患儿氧合功能、缩短氧疗时间,具有很好的临床疗效及安全性。     

核转录因子κB与肺缺血再灌注损伤

目的:概述核转录因子κB与肺缺血再灌注损伤的相关研究,分析核转录因子κB与肺缺血再灌注损伤的关系。资料来源:检索PubMed和OVID循证医学数据库1996-01/2006-01与转录因子κB及缺血再灌注损伤相关的文章,检索词“NF-κB,reperfusion injury,neutrophils,endothelium,vascular,macrophages,alveolar,NF-κB”并限定文章语言种类为英语。资料选择:对资料进行初审,纳入标准为①随机对照研究。②包含平行对照组。③处理组为缺血再灌注损伤组(或缺氧再复氧)。排除标准:重复性研究。资料提炼:从检索到的文献中选择主要研究再灌注损伤相关文献100多篇,其中以近5年发表的为主。符合纳入标准的为20篇,排除重复性研究。资料综合:核转录因子κB具有启动基因转录的功能,它调节的转录产物是肺缺血再灌注损伤炎症反应的主要炎症介质和细胞因子,其中涉及各效应细胞的激活及各效应分子的分泌、释放。结论:核转录因子κB在肺缺血再灌注损伤中起着重要作用,抑制核转录因子κB活性能减轻肺的缺血再灌注损伤。     

灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤时核转录因子-κB表达的影响

目的：探讨灯盏细辛对肺缺血-再灌注（I/R）损伤时核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法: 建立大鼠在体肺原位I/R损伤模型，将32只大鼠随机分为假手术组（I组）、缺血-再灌注组（II组）、小剂量灯盏细辛组（25 mg/kg,III组）、大剂量灯盏细辛组（50 mg/kg,IV组）；观察各组肺湿干重比（W/D），检测各组肺组织髓质过氧化物酶（MPO）活性，应用免疫组化及Western blotting法检测肺细胞核内NF-κB活性及含量，光镜下HE染色观察病理形态学改变、电镜观察肺组织超微结构变化。结果: III、IV组W/D、MPO活性及细胞核内NF-κB含量均明显低于II组，肺水肿程度及肺超微结构损害显著轻于II组；III、IV组之间比较差异显著（P<0.05）。结论: 灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤具有防治作用，其机制可能与其抑制NF-κB活化，从而减少中性粒细胞浸润、抑制炎症损伤有关。     

甲状腺癌术后18年双肺、胸壁转移误诊1例

1病例报告男，43岁。因反复咳嗽、咯痰3a，加重伴胸闷1a入院。3a前无诱因开始出现咳嗽、咯少量白色黏痰，无咯血，无低热、盗汗，在外院诊断为粟粒型肺结核，给予HRZ方案抗结核治疗1a，效果不佳，病情反复。1a来咳嗽加重并伴有胸闷，在外院行X线胸片及CT检查，诊断为右侧胸腔积液、肺泡细胞癌，并多次行胸腔穿刺抽液等对症治疗以缓解呼吸困难症状。     

灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤时核转录因子κB表达的影响

目的:探讨灯盏细辛对肺缺血-再灌注(1/R)损伤时核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:建立大鼠在体肺原位I/R损伤模型,将32只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组)、缺血-再灌注组(Ⅱ组)、小剂量灯盏细辛组(25mg/kg,Ⅲ组)、大剂量灯盏细辛组(50mg/kg,Ⅳ组);观察各组肺湿干重比(W/D),检测各组肺组织髓质过氧化物酶(MPO)活性,应用免疫组化及Western blotting法检测肺细胞核内NF-κB活性及含量,光镜下HE染色观察病理形态学改变、电镜观察肺组织超微结构变化.结果:Ⅲ、Ⅳ组W/D、MPO活性及细胞核内NF-κB含量均明显低于Ⅱ组,肺水肿程度及肺超微结构损害显著轻于Ⅱ组;Ⅲ、Ⅳ组之间比较差异显著(P<0.05).结论:灯盏细辛对肺缺血-再灌注损伤具有防治作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化,从而减少中性粒细胞浸润、抑制炎症损伤有关.     

膜型基质金属蛋白酶-1在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究食管癌组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学法检测54例食管癌患者的癌组织、正常组织MT1-MMP的表达.结果 食管癌患者的癌组织MT1-MMP的阳性表达率(87.0%)与正常组织的阳性表达率(7.4%)比较差异有统计学意义(P＜0.01).MT1-MMP的表达程度随着肿瘤浸润深度的增加而加强(P＜0.01),MT1-MMP的表达程度与区域淋巴结转移、食管癌分化程度、食管癌术后3年转移和/或复发有关(P＜0.01).结论 食管癌组织中MT1-MMP的表达与食管癌的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、分化程度和预后有密切关系,MT1-MMP在食管癌的侵袭和转移中起着十分重要的作用.     

灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中细胞凋亡的作用及可能机制。方法建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组（I组）、ARDS组（II组）、小剂量灯盏花组（III组,25mg／kg）和大剂量灯盏花组（IV组,50mg／kg）,检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,应用免疫组化法检测bcl．2蛋白含量,DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变。结果与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关。大剂量比小剂量保护作用更显著。