甲钴胺对脑缺血-再灌注大鼠皮层神经细胞凋亡的预防作用

目的 探讨甲钴胺对缺血-再灌注(I-R )大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法Wistar大鼠135只随机均分为五组 :A组为空白对照 ;B、C、D和 E组分别用0.9% 氯化钠20 ml · kg-1 ·d-1 、尼莫地平1mg·kg-1 ·d-1 、甲钴胺50μg·kg-1 ·d-1和100μg·kg-1 ·d-1灌胃1周后建立脑I-R模型.观察再灌注24 h后神经功能缺损评分.再灌注6、12和24 h ,用T U N EL法检测大脑皮层细胞凋亡 ,Western blot检测大脑皮层半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白表达.结果 再灌注24 h后 ,C、E组神经功能评分低于B、D组( P＜0 .05或P＜0 .01 ).C、D和E组神经细胞凋亡数均少于B组 ,E组少于D组(P＜0 .01).C、D和E组大脑皮层Caspase-3表达均低于B组 ,D组高于C组(P＜0 .01).结论 预用甲钴胺对大鼠脑I-R损伤有保护作用 ,可能与抑制大脑组织Caspase-3蛋白表达有关.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元钠电流的变化

目的 钠通道在神经病理性疼痛中的作用尚不十分明确,仍有许多疑题待研究.文中研究神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元钠电流的变化. 方法 SD雄性大鼠,周龄4～6周,采用结扎L5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14d时采用酶消化法急性分离模型组损伤侧组(SNL组)以及假手术组(Sham组)L5 DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元钠电流. 结果 SNL-L5组 DRG神经元河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)密度峰值较Sham组增高(P＜0.05),河豚毒素非敏感型钠电流(TTX-R INa)密度峰值较Sham组降低(P＜0.05).与Sham组比较,SNL组TTX-S INa的激活曲线向超极化移动了8.5mY(P＜0.05),稳态失活曲线变化没有统计学意义(P＞0.05);TTX-R INa激活向超极化移动7.4mV(P ＜0.05),稳态失活曲线向去极化方向移动9.6mV(P ＜0.05). 结论 神经病理性疼痛模型大鼠损伤DRG神经元2种钠电流发生了不同的变化,提示损伤神经元不同类型的钠通道在神经病理性痛过程中发挥着不同的作用.     

前列地尔对SD大鼠损伤坐骨神经的修复作用

以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,观察前列地尔对周围神经损伤后恢复的影响.发现前列地尔组给药四周后能显著改善大鼠坐骨神经损伤状况.认为前列地尔对周围神经损伤有一定的修复作用.     

盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用

目的:观察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元病理形态的改变.方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,观察背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况,考察盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:盐酸丁咯地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死.结论:盐酸丁咯地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。     

染铅大鼠脑电功率谱及混沌时间序列分析

目的 从亚慢性染铅大鼠中枢神经系统电活动的变化，寻找铅中毒早期诊断敏感指标。方法利用脑电信号及功率谱的混沌时间序列分析方法进行研究。结果 从染铅大鼠额、顶、枕部获取的脑电信号进行功率谱分析，在染铅组与对照组、各染铅线之间均未发现明显差异。脑电信号的混沌时间序列分析所提的分形维数及第一Ｌyapunov指数的值均表明脑电波具有混 沌现象的典型特征。正常大鼠在额部、顶部和枕部脑电分形维数及第一Ｌyapunov指数的值     

围产期BPA暴露对子代海马组织APP、Tau表达影响

[摘要] 目的：观察围产期不同时期双酚A（Bisphenol A,BPA）暴露对子代小鼠海马中APP、p-Tau、Tau蛋白的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法：利用C57BL6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为四组,即对照组、胎儿期（P6-PND0）、哺乳期（PND0-PND21）、胎儿期和哺乳期联合暴露（P6-PND21）,取其成年子代海马组织（8月龄）通过Western Blot方法检测淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein,APP）、微管相关蛋白（microtubule-associated protein,Tau）及磷酸化的微管相关蛋白（phosphorylated microtubule-associated protein,p-Tau）的表达量。结果：海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、 p-Tau和 Tau蛋白的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组三种蛋白的表达上调。结论：围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达改变而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。     

昆虫生长调节剂扑虱灵的毒性和诱变性观察

报道了新一代农药昆虫生长调节剂扑虱灵的急性、亚急性毒性和致突变性试验结果。扑虱灵SD大鼠经口急性LD_(50)雄性为6810mg/kg,雌性为5010mg/kg,经皮LD_(50)雌雄两性均>5000mg/kg。90天喂养亚慢性试验12500ppm组,动物体重增长率非常显著的降低,心、肝、肾、脾脏体比显著异常,肝肾功能和血红蛋白量有轻度改 ,2500ppm 组也出现毒性症状,据推算扑虱灵毒性阈剂量为250mg/kg,最大无作用剂量为50mg/kg。Ames和小鼠骨髓细胞微核试验结果均为阴性,提示扑虱灵无致突变性。     

P—2复合材料烟滤嘴对纸烟苯并（α）芘量和焦油毒性的作用观察

观察和比较Ｐ－２复合材料与市售普通烟滤嘴，活性炭烟滤嘴的效率和作用特性，结果显示，苯并（α）芘含量的降低率，市售普通（三醋酸丝束）滤嘴为４０％，活性炭滤嘴为７７％，新研制的Ｐ－２复合材料则达８７％，ＣＳＣ小鼠急性毒性ＬＤ５０值依次为６０２，１８９６，２２９８ｍｇ／ｋｇ，Ｐ－２复合材料可降低烟焦油毒性的４倍，吸烟者品尝试试验表明Ｐ－２复合材料对烟味影响较小，和普通滤嘴相近。     

清心堂万金油药理研究

清心堂万金油具有明显的止痒作用，可显著提高豚鼠磷酸组胺致痒阈。显著减少小鼠醋酸所致扭体反应的次数。明显抑制角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀度、二甲苯小鼠耳部炎症反应、醋酸性小鼠伊文思蓝试验和大鼠棉球肉芽肿反应。明显减轻ＤＮＣＢ所致小鼠耳廓皮肤迟发性超敏反应。清心堂万金油具有止痒、镇痛、抗炎、消肿的功效。