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1.
目的 探讨甲钴胺对缺血-再灌注(I-R )大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法Wistar大鼠135只随机均分为五组 :A组为空白对照 ;B、C、D和 E组分别用0.9% 氯化钠20 ml · kg-1 ·d-1 、尼莫地平1mg·kg-1 ·d-1 、甲钴胺50μg·kg-1 ·d-1和100μg·kg-1 ·d-1灌胃1周后建立脑I-R模型.观察再灌注24 h后神经功能缺损评分.再灌注6、12和24 h ,用T U N EL法检测大脑皮层细胞凋亡 ,Western blot检测大脑皮层半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白表达.结果 再灌注24 h后 ,C、E组神经功能评分低于B、D组( P<0 .05或P<0 .01 ).C、D和E组神经细胞凋亡数均少于B组 ,E组少于D组(P<0 .01).C、D和E组大脑皮层Caspase-3表达均低于B组 ,D组高于C组(P<0 .01).结论 预用甲钴胺对大鼠脑I-R损伤有保护作用 ,可能与抑制大脑组织Caspase-3蛋白表达有关.  相似文献   
2.
目的观察甲基苯丙胺(Meth)通过电压门控钾离子通道亚型1.3、1.5(Kv1.3、Kv1.5)对大鼠胎鼠小胶质细胞的损伤作用。方法 SD胎鼠原代培养小胶质细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法观察Kv1.3、Kv1.5表达变化。结果 Meth呈浓度依赖性降低小胶质细胞活力,增加小胶质细胞凋亡;Kv1.3的抑制剂MgTx对Meth所致小胶质细胞损伤有部分保护作用;与对照组(1.047±0.165)比较,300μmol/L Meth组小胶质细胞Kv1.3 mRNA表达(7.453±0.675)增高(P<0.05),MgTx组Kv1.3 mRNA表达(1.684±0.875)低于Meth 300μmol/L组(P<0.05);Meth对Kv1.5 mRNA表达无影响。结论 Meth可引起小胶质细胞损伤,其机制可能与Kv1.3表达变化有关。  相似文献   
3.
[摘要] 目的:观察围产期不同时期双酚A(Bisphenol A,BPA)暴露对子代小鼠海马中APP、p-Tau、Tau蛋白的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法:利用C57BL6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为四组,即对照组、胎儿期(P6-PND0)、哺乳期(PND0-PND21)、胎儿期和哺乳期联合暴露(P6-PND21),取其成年子代海马组织(8月龄)通过Western Blot方法检测淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)、微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Tau)及磷酸化的微管相关蛋白(phosphorylated microtubule-associated protein,p-Tau)的表达量。结果:海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、 p-Tau和 Tau蛋白的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组三种蛋白的表达上调。结论:围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达改变而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。  相似文献   
4.
目的比较近五年江苏省和浙江省实验动物许可证发放情况,研究两省实验动物许可证管理现状及行业发展水平差异。方法采取现况调查、文献调查、信息研究、比较研究相结合的方法,从每年发放情况、环境设施级别、机构类型划分、机构区域分布等多方面研究五年内两省实验动物许可证的发放情况之异同。结果五年内,江苏省实验动物许可证发放数、批准机构数均明显超过浙江省;江苏省屏障环境设施比例略高于浙江省;两省内实验动物机构覆盖辖区内绝大部分城市,但相对集中在省会及经济发达地区;两省内均为企业类型机构占比最高;两省实验动物种类大致相同,浙江省监管种类更为丰富。结论江苏省实验动物产业结构较浙江省更为完善,产业化社会化程度更高,但需进一步扩大实验动物监管种类。另外,主管部门还需进一步优化推进实验动物许可证管理制度。  相似文献   
5.
目的 钠通道在神经病理性疼痛中的作用尚不十分明确,仍有许多疑题待研究.文中研究神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元钠电流的变化. 方法 SD雄性大鼠,周龄4~6周,采用结扎L5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14d时采用酶消化法急性分离模型组损伤侧组(SNL组)以及假手术组(Sham组)L5 DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元钠电流. 结果 SNL-L5组 DRG神经元河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)密度峰值较Sham组增高(P<0.05),河豚毒素非敏感型钠电流(TTX-R INa)密度峰值较Sham组降低(P<0.05).与Sham组比较,SNL组TTX-S INa的激活曲线向超极化移动了8.5mY(P<0.05),稳态失活曲线变化没有统计学意义(P>0.05);TTX-R INa激活向超极化移动7.4mV(P <0.05),稳态失活曲线向去极化方向移动9.6mV(P <0.05). 结论 神经病理性疼痛模型大鼠损伤DRG神经元2种钠电流发生了不同的变化,提示损伤神经元不同类型的钠通道在神经病理性痛过程中发挥着不同的作用.  相似文献   
6.
线栓法制大鼠脑缺血模型操作和评价的改良   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 介绍线栓法制大鼠大脑中动脉栓寒模型的操作和评价的改良.方法 雄性SD大鼠共120只,随机分成常规组(n=50)、改良组(n=60)和假手术组(n=10),前两组分别用常规线栓法和改良法制作大鼠脑缺血模型,利用体征指标和红四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色对所有大鼠进行评价.以TTC染色结果为金标准,比较两种造模方法的成功率,同时计算各项体征指标的灵敏度和特异度,率的比较用χ~2或校正χ~2检验.结果 改良法模型成功率为71.67%,明显高于常规法的52.00%(P=0.034);评价模型是否成功,现有的体征法灵敏度为98.55%,特异度仅为加40.00%,经改良后灵敏度仍为98.55%,而特异度可提高到100.00%(P=0.000).结论 大鼠腩缺血模型经改良后,造模成功率和评价准确性明显提高.  相似文献   
7.
目的 从亚慢性染铅大鼠中枢神经系统电活动的变化,寻找铅中毒早期诊断敏感指标。方法利用脑电信号及功率谱的混沌时间序列分析方法进行研究。结果 从染铅大鼠额、顶、枕部获取的脑电信号进行功率谱分析,在染铅组与对照组、各染铅线之间均未发现明显差异。脑电信号的混沌时间序列分析所提的分形维数及第一Lyapunov指数的值均表明脑电波具有混 沌现象的典型特征。正常大鼠在额部、顶部和枕部脑电分形维数及第一Lyapunov指数的值  相似文献   
8.
醋酸铅抑制神经细胞45/Ca2+/的内流   总被引:2,自引:1,他引:1  
  相似文献   
9.
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。  相似文献   
10.
以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,观察前列地尔对周围神经损伤后恢复的影响.发现前列地尔组给药四周后能显著改善大鼠坐骨神经损伤状况.认为前列地尔对周围神经损伤有一定的修复作用.  相似文献   
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