冷诱导RNA结合蛋白在脑缺血中的作用

背景 冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)是一种低温诱导的,在脑组织广泛表达的冷休克蛋白.新近研究表明CIRP在缺血诱发的脑损伤中发挥重要的作用. 目的 对CIRP在脑缺血中的作用及相关研究进展进行综述. 内容 概述了CIRP的结构特征及其在脑部的表达情况,阐述了其在脑缺血中的作用. 趋向 CIRP的具体作用机制尚不明确,但对其机制的研究为治疗脑缺血提供了新的方向.     

比较三种丙泊酚制剂对高脂血症患者围术期血脂水平的影响

目的比较三种丙泊酚制剂对高脂血症患者围术期血脂水平的影响。方法选择择期手术高脂血症患者80例,随机均分为四组,每组20例。A组和B组分别使用不同厂家的丙泊酚中长链脂肪乳(规格20ml/200mg),C组使用另一厂家的丙泊酚长链脂肪乳(规格50ml/500mg),D组吸入七氟醚维持全麻。分别在麻醉诱导前(T0)、手术结束时(T1)、手术结束后1h(T2)和术后24h(T3)抽取静脉血,检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清淀粉酶(AMY)含量。结果四组完成例数:A组19例,B组17例,C组18例,D组19例。与T0时比较,A、B、C组在T1时TC值明显下降(P0.05),且A、C组下降更明显(P0.01);与D组比较,C组在T1、T2时TC值明显降低(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T3时TG值明显降低(P0.05),B、C组下降更明显(P0.01)。与T0时比较,C组在T3时HDL明显升高(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T1时LDL值明显下降(P0.05),C组下降更明显(P0.01);与D组比较,C组在T1、T2时LDL值明显降低(P0.01)。与D组比较,A组在T3时ALT、AST值明显升高(P0.05)。与T0时比较,A、B、C组在T2、T3时AMY值明显升高(P0.05);与D组比较,A、B、C组在T3时AMY值明显升高(P0.05),C组升高更明显(P0.01)。结论丙泊酚长链脂肪乳对高脂血症患者血脂的影响较中长链脂肪乳小,更适合用于高脂血症患者全身麻醉。     

酸敏感离子通道在缺血性脑损伤中的作用

背景 酸敏感离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)属于阿米洛利敏感的上皮钠通道/退变素(epithelial Na+ channels/degenerin,ENaC/DEG)超家族中的一员,该通道广泛分布在周围和中枢神经系统.最新研究表明Ca2+敏感的ASIC1a的激活在酸中毒介导、谷氨酸受体非依赖的脑缺血性神经损伤中起重要作用.目的 综述ASICs在缺血性脑损伤中的作用.内容从ASICs的结构、分布、功能特点及其在缺血性脑损伤中的作用进行综述.趋向 ASICs可能为阐述缺血性脑损伤的潜在机制提供依据,并为其临床治疗提供方向和思路.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元钠电流的变化

目的 钠通道在神经病理性疼痛中的作用尚不十分明确,仍有许多疑题待研究.文中研究神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元钠电流的变化. 方法 SD雄性大鼠,周龄4～6周,采用结扎L5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14d时采用酶消化法急性分离模型组损伤侧组(SNL组)以及假手术组(Sham组)L5 DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元钠电流. 结果 SNL-L5组 DRG神经元河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)密度峰值较Sham组增高(P＜0.05),河豚毒素非敏感型钠电流(TTX-R INa)密度峰值较Sham组降低(P＜0.05).与Sham组比较,SNL组TTX-S INa的激活曲线向超极化移动了8.5mY(P＜0.05),稳态失活曲线变化没有统计学意义(P＞0.05);TTX-R INa激活向超极化移动7.4mV(P ＜0.05),稳态失活曲线向去极化方向移动9.6mV(P ＜0.05). 结论 神经病理性疼痛模型大鼠损伤DRG神经元2种钠电流发生了不同的变化,提示损伤神经元不同类型的钠通道在神经病理性痛过程中发挥着不同的作用.     

剖宫产术蛛网膜下腔注射左旋布比卡因和布比卡因麻醉效果的比较

目的左旋布比卡因是否可以替代布比卡因一直受到争议,文中观察剖宫产产妇椎管注射左旋布比卡因和布比卡因所提供的麻醉镇痛、肌肉松弛和术后镇痛质量。方法选择择期剖宫产产妇90例,均采用腰-硬联合麻醉,根据用药不同随机均分为左旋布比卡因组和布比卡因组。记录感觉阻滞的最高平面、运动阻滞起效时间、达到最高阻滞平面的时间、感觉恢复时间和运动恢复时间。记录肌肉松弛程度(Bromage评分)。记录蛛网膜下腔注药后1、3、5、7、10和15 min时的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)。结果①左旋布比卡因组和布比卡因组感觉阻滞最高平面分别为T6(T10-4)和T6(T10-4)(P>0.05),运动阻滞起效时间分别为(2.0±0.2)min和(2.0±0.1)min(P>0.05),达到最高阻滞平面的时间分别为(6.5±2.2)min和(7.0±2.1)min(P>0.05),感觉和运动恢复时间分别为(180.2±12.1)min、(150.1±18.4)min和(246.1±14.4)min、(167.2±22.1)min(P<0.01)。②2组肌松程度(Bromage评分)差异无统计学意义(P>0.05)。③2组麻醉后1、3、5、7、10和15 min时的MAP和HR差异无统计学意义(P>0.05)。结论左旋布比卡因和布比卡因均可腰麻进行剖宫产术,选择布比卡因更为合适。     

酸敏感离子通道1a在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

氯普鲁卡因与利多卡因用于低位硬膜外麻醉的多中心临床研究

目的 比较氯普鲁卡因与利多卡因用于低位硬膜外麻醉的临床效应.方法 择期下腹部或下肢手术病人120例均分为3%氯普鲁卡因组(A组)和2%利多卡因组(B组).硬膜外注入试验剂量5 ml,5 min后一次性注入追加剂量10 ml.观察麻醉起效时间、痛觉消失时间、最高阻滞平面及时间、痛觉恢复时间、运动恢复时间、肌肉松弛程度以及呼吸、循环功能变化.结果 A组达最高阻滞平面时间(12.1±4.0)min,明显短于B组的(15.4±5.4)min;A组改良Bromage评分评1分的时间(56.8±10.9)min、评0分的时间(67.6±16.9)min,均明显短于B组的(69.1±14.1)min和(80.4±20.7)min(P<0.05).结论 氯普鲁卡因用于硬膜外麻醉起效迅速、感觉和运动阻滞效果好,且运动功能恢复快.     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游PI3K/Akt信号通路

目的观察硫化氢（H₂S）复合浅低温对大鼠全脑缺血-再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK 3β）的影响,旨在探讨其发挥脑复苏作用的潜在机制。方法雄性SD大鼠100只,随机均分为五组:假手术组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）、浅低温组（Ⅲ组）、硫氢化钠（NaHS）组（Ⅳ组）、浅低温+NaHS组（Ⅴ组）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15 min再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol/kg NaHS,Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6 h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H₂S的含量,western blot法测NR2A、NR2B、p-Akt及p-GSK 3β的表达,每组分别取4只于再灌注24 h取脑行Tunel染色观察CA1区锥体细胞凋亡情况。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马组织H₂S含量均升高（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组H₂S含量显著升高（P<0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组NR2A、NR2B的表达、凋亡指数（AI）均增高（P<0.05）,且Ⅱ和Ⅲ组NR2A/NR2B<1,Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ组NR2A/NR2B>1;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调（P<0.05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组海马p-Akt及p-GSK 3β的表达均上调,AI降低（P<0.05）;与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅴ组海马p-GSK 3β的表达上调（P<0.05）。与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组CA1区锥体细胞凋亡程度均明显减轻,尤以Ⅴ组效果最明显。结论 H₂S复合浅低温可能通过选择性作用于突触内的NMDARs,进而激活其下游促存活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,抑制锥体细胞凋亡,从而发挥脑复苏的作用。     

地佐辛复合氟比洛芬酯用于上腹部手术术后镇痛的多中心临床研究

目的观察地佐辛联合氟比洛芬酯用于上腹部手术术后镇痛的有效性及安全性。方法本研究为多中心、前瞻、随机、单盲和对照临床研究。择期行上腹部手术患者216例,ASAⅠ或Ⅱ级,计算机信封法随机均分为地佐辛组(D组)和舒芬太尼组(S组)。D组于手术结束前30 min缓慢静注地佐辛5 mg+氟比洛芬酯50 mg,继之用生理盐水将地佐辛25 mg+氟比洛芬酯250 mg配制成100 ml,以2 ml/h的速率持续静脉输注48 h;S组于手术结束前30min缓慢推注舒芬太尼3μg,此后用生理盐水将3μg/kg的舒芬太尼配制成100 ml持续泵注。分别记录患者术后1、4、8、12、24、36、48 h安静和90°翻身活动时的疼痛VAS评分、Ramsay镇静评分、镇痛泵按压次数、副作用等。结果两组术后各时点安静状态VAS评分及Ramsay镇静评分差异均无统计学意义,90°翻身活动时D组各时点VAS评分均低于S组(P<0.05)。出汗、恶心和寒战发生率D组明显低于S组(P<0.05)。结论与单用舒芬太尼比较,地佐辛联合氟比洛芬酯对术后运动痛有较好的疗效,且副作用少。