排序方式: 共有96条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤保护作用的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
周围神经损伤后可引起相应节段神经元死亡,严重地影响了周围神经的再生及其功能的恢复。因此,神经损伤后如何保护神经元、减少其损伤或死亡,使其能最大限度地恢复功能,是神经科医师广泛关注的课题。笔者采用盐酸丁咯地尔预处理SD大鼠,观察该药物对坐骨神经损伤后神经元的保护作 相似文献
2.
目的:研究改善微循环对Bell麻痹患者面神经传导功能恢复的影响.方法:将14例Bell麻痹患者分为两组:治疗组8例,基础治疗 盐酸丁咯地尔;对照组6例,只作基础治疗.采用瞬目反射(BR)这一客观的神经电生理检查作为观察指标来观察改善微循环的药物盐酸丁咯地尔对Bell麻痹患者面神经传导功能恢复的影响.结果:治疗组Bell麻痹患者的BR的(R1、R2)波潜伏期的恢复优于对照组(P<0.01).结论:改善微循环可减轻Bell麻痹患者面神经功能的损害. 相似文献
3.
4.
脑栓塞指脑血管被随着血液循环的固态、液态或气态的栓子栓塞,致血液中断而引发脑梗死,故又称栓塞性脑梗死。脑栓塞的发生率比脑出血及动脉硬化性脑梗死少,发生在左侧的较右侧为多,以心源性栓子为多见。 相似文献
5.
6.
脑室铸型出血发病率虽低 ,但临床表现重、预后差、病死率高 ,传统的内外科治疗死亡率高达 75 %~10 0 % [1] 。对它的治疗一直为临床医师所探讨。回顾我院 1999年 1月~ 2 0 0 1年 7月采用不同侧脑室引流治疗 5 8例全脑室铸型出血患者 ,现将结果报道如下。1 对象与方法1·1 对象 5 8例患者均为住院病人 ,经头颅CT证实脑室铸型出血 ,第三、四脑室扩大 ,神经功能缺损积分[2 ] 在 31~ 4 0分之间 ,所有患者在发病后 6~ 4 8h内穿刺引流 ,住院期间作MR1或DSA检查结合既往高血压病史明确脑室出血病因。双侧侧脑室水平位引流加腰椎脑… 相似文献
7.
目的探讨帕金森病(PD)患者伴发认知障碍与非运动症状(NMS)的相关性。方法根据认知障碍发生情况及严重程度,将175例PD患者分为无认知障碍组68例、轻度认知障碍(MCI)组92例和痴呆组15例,观察3组NMS总个数以及运动症状前、后期NMS个数,比较3组NMS各量表评分,分析PD伴发认知障碍患者蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与NMS发生的相关性。结果无认知障碍组、MCI组和痴呆组NMS总个数依次明显增多(P0.01);3组运动症状前期NMS个数比较无显著差异(P0.05),运动症状后期NMS个数依次增多(P0.01)。无认知障碍组、MCI组和痴呆组帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分依次显著升高(P0.05或P0.01);MCI组和痴呆组爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分显著高于无认知障碍组(P0.01),但2组间比较无显著差异(P0.05);痴呆组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及不宁腿综合征严重程度评定量表(RLSRS)评分均显著高于MCI组和无认知障碍组(P0.05或P0.01),但MCI组和无认知障碍组比较无显著差异(P0.05)。相关性分析表明,PD伴发认知障碍患者的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与UPDRS、ESS、PSQI、SCOPA-AUT评分呈明显负相关(P0.05)。结论 PD患者的NMS在运动障碍出现后随认知障碍的加重而加重;随着认知障碍的加重,PD伴发认知障碍患者整体精神和情绪状况、睡眠障碍及自主神经功能障碍越严重。 相似文献
8.
目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1~5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用. 相似文献
9.
10.
改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。 相似文献