盐酸丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤保护作用的观察

周围神经损伤后可引起相应节段神经元死亡,严重地影响了周围神经的再生及其功能的恢复。因此,神经损伤后如何保护神经元、减少其损伤或死亡,使其能最大限度地恢复功能,是神经科医师广泛关注的课题。笔者采用盐酸丁咯地尔预处理SD大鼠,观察该药物对坐骨神经损伤后神经元的保护作     

改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。     

钙通道拮抗剂治疗面神经炎的电生理研究

Ｃａ 通道拮抗剂 (ＣＣＢ)对周围神经的保护作用 ,是Ｋａｐ ｐｅｌｌｅ于 1992在对糖尿病周围神经损害的实验研究中发现的[1] ,近年来 ,相继有人报道了ＣＣＢ对非糖尿病周围神经也有保护作用的实验研究结果[2 ,3 ] 。自 1999年 11月起 ,我们选择对神经细胞有高度选择性 ,且只阻断病理性Ｃａ 超载的第Ⅳ类ＣＣＢ氟桂利嗪治疗面神经炎 ,观察面神经电生理功能的变化 ,结果发现氟桂利嗪可促进面神经炎患者瞬目反射功能的恢复。现报道如下。1　资料和方法1 1　研究对象本文 35例面神经炎为 1999年 11月至 2 0 0 1年 5月门诊病人 ,瘫痪均为单侧性…     

改善微循环对Bell麻痹患者面神经功能恢复的影响

目的:研究改善微循环对Bell麻痹患者面神经传导功能恢复的影响.方法:将14例Bell麻痹患者分为两组:治疗组8例,基础治疗 盐酸丁咯地尔;对照组6例,只作基础治疗.采用瞬目反射(BR)这一客观的神经电生理检查作为观察指标来观察改善微循环的药物盐酸丁咯地尔对Bell麻痹患者面神经传导功能恢复的影响.结果:治疗组Bell麻痹患者的BR的(R1、R2)波潜伏期的恢复优于对照组(P＜0.01).结论:改善微循环可减轻Bell麻痹患者面神经功能的损害.     

实用临床诊疗规范——神经系统疾病(三)

脑栓塞指脑血管被随着血液循环的固态、液态或气态的栓子栓塞，致血液中断而引发脑梗死，故又称栓塞性脑梗死。脑栓塞的发生率比脑出血及动脉硬化性脑梗死少，发生在左侧的较右侧为多，以心源性栓子为多见。     

弗斯兰治疗脑梗死60例临床疗效观察

目的:观察弗斯兰治疗脑梗死的疗效。方法:90例急性脑梗死患者随机分为治疗组60例,给予弗斯兰0.2静滴,1次/d,共14d;对照组30例,应用丹参30ml静滴,1次/d,共14d。观察其治疗前后的临床症状及全血粘度、红细胞聚集指数变化。结果:治疗组显效率65%,明显高于对照组36.7%(P<0.05)。全血粘度、红细胞聚集指数均有下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:弗斯兰是治疗脑梗死的一种有效药物。     

双侧侧脑室水平位引流加腰椎脑脊液净化治疗脑室铸型出血疗效探讨

脑室铸型出血发病率虽低 ,但临床表现重、预后差、病死率高 ,传统的内外科治疗死亡率高达 75 %～10 0 % [1] 。对它的治疗一直为临床医师所探讨。回顾我院 1999年 1月～ 2 0 0 1年 7月采用不同侧脑室引流治疗 5 8例全脑室铸型出血患者 ,现将结果报道如下。1　对象与方法1·1　对象　 5 8例患者均为住院病人 ,经头颅ＣＴ证实脑室铸型出血 ,第三、四脑室扩大 ,神经功能缺损积分[2 ] 在 31～ 4 0分之间 ,所有患者在发病后 6～ 4 8ｈ内穿刺引流 ,住院期间作ＭＲ1或ＤＳＡ检查结合既往高血压病史明确脑室出血病因。双侧侧脑室水平位引流加腰椎脑…     

单纯疱疹病毒性脑炎的脑电图分析

探讨脑电图对单纯疱疹病毒性脑炎提供诊断依据和评价疾病严重程度，疗效和预后的意义。方法，对４２例ＨＳＥ的ＥＥＧ行回顾性分析，结果４２例中３７例ＥＥＧ异常，早期敏感性为８２％。结论ＨＳＥ之ＥＥＧ早期敏感性高，对诊断有指导作用，可作为推断本病严重程度及治疗效果的依据之一。     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响

目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。     

帕金森病患者伴发认知障碍与非运动症状的相关性研究

目的探讨帕金森病(PD)患者伴发认知障碍与非运动症状(NMS)的相关性。方法根据认知障碍发生情况及严重程度,将175例PD患者分为无认知障碍组68例、轻度认知障碍(MCI)组92例和痴呆组15例,观察3组NMS总个数以及运动症状前、后期NMS个数,比较3组NMS各量表评分,分析PD伴发认知障碍患者蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与NMS发生的相关性。结果无认知障碍组、MCI组和痴呆组NMS总个数依次明显增多(P0.01);3组运动症状前期NMS个数比较无显著差异(P0.05),运动症状后期NMS个数依次增多(P0.01)。无认知障碍组、MCI组和痴呆组帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分依次显著升高(P0.05或P0.01);MCI组和痴呆组爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分显著高于无认知障碍组(P0.01),但2组间比较无显著差异(P0.05);痴呆组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及不宁腿综合征严重程度评定量表(RLSRS)评分均显著高于MCI组和无认知障碍组(P0.05或P0.01),但MCI组和无认知障碍组比较无显著差异(P0.05)。相关性分析表明,PD伴发认知障碍患者的蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分与UPDRS、ESS、PSQI、SCOPA-AUT评分呈明显负相关(P0.05)。结论 PD患者的NMS在运动障碍出现后随认知障碍的加重而加重;随着认知障碍的加重,PD伴发认知障碍患者整体精神和情绪状况、睡眠障碍及自主神经功能障碍越严重。