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1.
目的 探讨集束化干预策略联合闭环管理模式对ICU多重耐药菌感染的防控效果。方法选取2020年1~12月EICU住院患者275例作为对照组,实施常规管理;2021年1~10月EICU住院患者239例作为观察组,在常规管理基础上实施集束化干预策略联合闭环管理。结果实施后,观察组多重耐药菌感染发生率明显低于对照组;患者住院日显著低于对照组,4项护理措施执行率(隔离标识、手卫生、环境消毒、医务人员相关知识知晓)、病原学送检率显著高于对照组(均P<0.05)。结论集束化干预联合信息化闭环管理可有效降低EICU多重耐药菌感染发生率。  相似文献   
2.
目的 评价多功能套针浮刺疗法对神经根型颈椎病的临床疗效。方法 选取256例神经根型颈椎病患者,按随机数字表法分为观察组与对照组各128例。观察组应用多功能套针浮刺疗法进行干预,对照组为常规针刺治疗。两组患者均治疗7天。分别于治疗前后观察两组患者的简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)、国际标准颈椎功能障碍指数(NDI)和田中靖久颈椎病症状20分法量表评分,并于治疗结束后3个月观察复发率。结果 两组患者治疗后的SF-MPQ量表评分、NDI量表评分及田中靖久颈椎病症状20分法评分与治疗前相比均有改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);两组患者于治疗后3个月随访,SF-MPQ量表评分与治疗后相比均有改善,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组临床疗效总有效率为96.88%,愈显率为81.25%;对照组总有效率为78.13%,愈显率为46.88%,观察组优于对照组(P<0.05)。结论 应用多功能套针浮刺疗法治疗神经根型颈椎病临床疗效显著,见效较快,可有效降低其复发率,且作用稳定,效果持久,值得临床推广应用。  相似文献   
3.
目的 探究补肾活血方对血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)大鼠模型自噬的影响。方法 52周龄SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、模型+补肾活血方组(BSHX组)、模型+雷帕霉素组(Rap组)和模型+3-甲基腺嘌呤组(3-MA组),每组10只大鼠。除Sham组外其余各组采用两血管阻断法(2-VO)建立VD模型。BSHX组中药灌胃治疗28天;自噬干预组于造模前30 min侧脑室给药。运用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力;通过尼氏染色和透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)观察大鼠海马区病理形态及自噬变化;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠海马Beclin-1、P62以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及mRNA表达情况。结果 与VD组比较,BSHX组大鼠学习记忆能力显著提升(P<0.05),镜下观察BSHX组和3-MA组的细胞形态及数量均有改善,自噬小体鲜见,Beclin-1以及LC3蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),P62蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05)结论 补肾活血方可以降低VD大鼠海马区Beclin-1和LC3蛋白及mRNA的表达,提高P62的表达,通过抑制自噬的发生,减轻对神经细胞的损伤,改善学习记忆能力。  相似文献   
4.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。  相似文献   
5.
Clinical and Experimental Medicine - Colon cancer is one of most common cancers. The progression of various cancers is driven by miRNA-570. The role of miRNA-570 in the progression of colon cancer...  相似文献   
6.
Cao  Jie  Xie  Chengyu  Hou  Zhiru 《Ecotoxicology (London, England)》2022,31(2):259-270
Ecotoxicology - Soil heavy metal pollution evaluations are a necessary measure for mine ecological control projects. In this study, the heavy metals Pb, Zn and Cd were studied in mining areas,...  相似文献   
7.
本文通过对《中医基本名词术语中英对照国际标准》和《WHO西太平洋地区传统医学名词术语国际标准》舌诊术语进行比较,分析两部标准中舌诊术语英译的优缺点,提出更适宜优先选择作为中医舌诊术语英译标准的方案,以期为中医名词术语标准化工作提供参考。  相似文献   
8.
目的 系统评价益气活血法联合西药治疗特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的疗效及安全性。方法 系统检索中国知网、维普网、万方数据库、EMbase、PubMed、Cochrane Library图书馆等数据库,检索时限从数据库建库至2021年1月,纳入益气活血法联合西药治疗特发性肺纤维化的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),由2名研究人员独立筛选并交叉核对纳入结果,提取有效数据后,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 纳入16项随机对照试验共计1160例IPF患者。分析结果显示益气活血法联合西药组可提高临床总有效率(OR= 3.71,95% CI [2.68,5.14],P<0.00001);改善患者肺功能:用力肺活量(MD=0.31,95% CI [0.23,0.38],P<0.00001)(MD=3.59,95% CI [1.51,5.66],P=0.0007),一氧化碳弥散量(MD=2.54,95% CI [1.83,3.25],P<0.00001);提高生活质量,降低圣乔治评分:呼吸困难(MD=-12.70,95% CI [-21.07,-4.32],P=0.003),活动能力(MD=-8.38,95% CI [-13.66,-3.10],P=0.002),疾病影响(MD=-13.87,95% CI [-22.53,-5.22],P=0.002);并可降低患者中医症状积分:喘息(MD=-0.66,95% CI [-0.84,-0.49],P<0.00001),咳嗽(MD=-0.71,95% CI [-1.04,-0.37],P<0.0001);有效提高动脉血氧分压(MD=5.92,95% CI [4.61,7.22],P<0.00001);且不增加不良事件发生率(OR=0.55,95% CI [0.27,1.14],P=0.11)。结论 益气活血法联合西药治疗IPF可提高临床治疗有效率,改善患者生活质量,且不增加临床不良事件(便秘、嗜睡、口干、恶心呕吐、皮肤瘙痒、腹泻等)发生率。但本研究纳入文献质量参差不齐,仍需更多大样本、高质量、多中心的RCT试验验证结论。  相似文献   
9.
Zedoary tumeric (Curcumae Rhizoma, Ezhu in Chinese) has a long history of application and has great potential in the treatment of liver cancer. The anti liver cancer effect of zedoary tumeric depends on the combined action of multiple pharmacodynamic substances. In order to clarify the specific mechanism of zedoary tumeric against liver cancer, this paper first analyzes the mechanism of its single pharmacodynamic substance against liver cancer, and then verifies the joint anti liver cancer mechanism of its "pharmacodynamic group". By searching the research on the anti hepatoma effect of active components of zedoary tumeric in recent years, we found that pharmacodynamic substances, including curcumol, zedoarondiol, curcumenol, curzerenone, curdione, curcumin, germacrone, β-elemene, can act on multi-target and multi-channel to play an anti hepatoma role. For example, curcumin can regulate miR, GLO1, CD133, VEGF, YAP, LIN28B, GPR81, HCAR-1, P53 and PI3K/Akt/mTOR, HSP70/TLR4 and NF-κB. Wnt/TGF/EMT, Nrf2/Keap1, JAK/STAT and other pathways play an anti hepatoma role. Network pharmacological analysis showed that the core targets of the "pharmacodynamic group" for anti-life cancer are AKT1, EGFR, MAPK8, etc, and the core pathways are neuroactive live receiver interaction, nitrogen metabolism, HIF-1 signaling pathway, etc. At the same time, by comparing and analyzing the relationship between the specific mechanisms of pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group", it is found that they have great reference significance in target, pathway, biological function, determination of core pharmacodynamic components, formation of core target protein interaction, in-depth research of single pharmacodynamic substance, increasing curative effect and so on. By analyzing the internal mechanism of zedoary tumeric pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group" in the treatment of liver cancer, this paper intends to provide some ideas and references for the deeper pharmacological research of zedoary tumeric and the relationship between pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group".  相似文献   
10.
骨质疏松症是一种全身性骨代谢病,由多种因素引起,其特点是骨量、骨密度和骨组织的显微结构恶化,骨脆性增强和易发生骨折。骨质疏松症已严重威胁人类健康,最终将导致患者日常活动减少,生活质量降低,死亡率增加。针对不同的研究对象,选择一个正确、理想的动物骨质疏松的模型和实验方法以尽可能再现人类骨质疏松的状态,是开展动物实验的关键。我们综述了当前原发性和继发性骨质疏松等动物模型的构建,以及利用这些模型进行给药实验的研究方法,并对研发治疗骨质疏松的新型药物的选择提供了一些参考建议,以期对后续关于药物的作用机制、研发新药、药物的改良等研究提供思路。  相似文献   
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