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1.
目的 探讨特发性室性早搏(室早)的发生与自主神经机制之间的关系.方法 采用单中心回顾性研究方法,选择24 h动态心电图记录到频发室早(≥10000次/d或室早负荷≥10%)的156例特发性室早患者(室早组)和同期健康体检者84例(对照组)为研究对象.根据24 h动态心电图检查结果,计算心率变异性指标rMSSD、pNN50、高频功率(HF)、标准化的高频功率(HFnorm)、低频功率(LF)与HF的比值(LF/HF).比较两组自主神经张力间的差异,并分析室早负荷与自主神经张力变化的关系.结果 与对照组相比,室早组患者rMSSD、pNN50、HF和HFnorm均明显增加(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.01).室早组患者24 h室早负荷与rMSSD、pNN50和HF呈正相关(相关系数分别为0.492、0.425、0.372,P<0.01),而与LF/HF呈负相关(相关系数为-0.206,P<0.05);其中28.8%(45/156)的患者每小时室早负荷与每小时HFnorm呈正相关,16.0%(25/156)的患者与每小时LF/HF呈正相关,53.8%(84/156)的患者与每小时HFnorm和每小时LF/HF均无相关性.结论 部分特发性室早的发生与交感和(或)迷走神经张力变化相关.  相似文献   
2.
目的 探讨兔收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)的血浆神经激素脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 将40只新西兰大白兔随机分为两组:SHF组(行腹主动脉缩窄联合主动脉瓣毁损术)、假手术组(行假手术),通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,第12周抽血检查血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平.结果 与假手术组相比,SHF组左室腔明显增大,收缩功能显著下降,血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平较假手术组明显升高(P<0.01).结论 SHF组的神经激素水平明显增高.  相似文献   
3.
目的以血压负荷和血压变异性为观察指标,分析其与高血压左室肥厚(LVH)的相关性。方法对114例原发性高血压(EH)患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查,根据左室质量指数(LVMI)分成伴LVH组和不伴LVH组两组,分析比较全天(24h)、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果(1)EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压(SBP)、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组(P〈0.01);(2)EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关(P〈0.01),与夜间SBP变异性相关性最强(r=0.45);(3)24hSBP负荷〉25%预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58.7%、89.7%、91.7%。结论(1)在LVH的形成过程中,SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大;(2)24h血压负荷〉25%可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。  相似文献   
4.
超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加(P〈0.01);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加(P〈0.01),射血分数及左室缩短率明显降低(P〈0.01);(3)心衰组左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P〈0.01)。结论 超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,重复性好,且成功率较高,符合人类慢性心衰发展过程。  相似文献   
5.
缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左室重量指数(LVMI)、左窒舒张末压显著升高(P<0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左室重量指数、左室舒张未压显著降低(P<0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组CaMK Ⅱ蛋白表达及活性显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMK Ⅱ蛋白表达及活性有关.  相似文献   
6.
目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P<0.01),而射血分数明显降低(P<0.01),肌浆网钙回摄功能下降(P<0.05),而钙渗漏增加(P<0.01),PKA的蛋白表达水平和活性均下降(P<0.05),而CaMKⅡ蛋白表达水平和活性均增加(P<0.05)。结论家兔心衰心肌细胞钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。  相似文献   
7.
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙ATP酶(SERCA2)、心肌蛋白激酶A(PKA)和磷酸酶1α(PP1α)表达的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 21只家兔随机分为三组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2、PKA、PP1α的表达.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)、心率、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),左心室缩短率(LVFS)及射血分数(EF)明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组LVMI、心率、LVEDP显著降低(P<0.05),LVFS及EF明显升高(P<0.05);心衰组SERCA2、PKA显著低于假手术组(P<0.05),PP1α显著高于假手术组(P<0.05);缬沙坦组SERCA2、PKA显著高于心衰组(P<0.05),PP1α显著低于心衰组(P<0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调SERCA2、PKA表达,降低PP1α表达有关.  相似文献   
8.
辛伐他汀干预对慢性心力衰竭兔模型心室重构的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心室重构的影响.方法将24只新西兰白兔分为4组,每组6只,第1、第2、第3组通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型.第1组:心力衰竭对照组;第2组:心力衰竭早干预组,术后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察6周;第3组:心力衰竭晚干预组,手术4周后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察4周;第4组为假手术组.各组术后及观察结束时行超声心动图检查;观察心肌细胞肥大情况;计算各组凋亡指数.结果早干预组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、左心室/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;左心室射血分数(EF)、左心室长轴缩短率(FS)显著高于心力衰竭对照组.晚干预组LVSd、LVIDs、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;EF、FS显著高于心力衰竭对照组.结论辛伐他汀干预可抑制慢性心力衰竭兔心脏扩张、室壁增厚、心肌细胞调亡,改善心肌重构.  相似文献   
9.
目的 评价平板运动试验中ST段压低经心率(HR)校正后对冠心病的诊断价值。方法 53例临床拟诊冠心病患者,先后行平板运动试验和冠状动脉造影(CAG)检查,根据结果分为冠心病(CHD)组和非CHD组,比较△ST/△HR指数和最大ST/HR斜率。结果 CHD组△ST/△HR指数、最大ST/HR斜率大于非CHD组(P<0.001),且3支病变者大于1~2支病变者(P<0.05);△ST/△HR指数法、最大ST/HR斜率法对冠心病诊断的敏感性高于ST段压低法(分别为90.3%、92.3%、80.6%,P<0.05),△ST/△HR指数法特异性高于ST段压低法(81.8%vs72.7%,P<0.05)。结论 ST段压低法经心率校正后可提高平板运动试验对冠心病诊断的敏感性和特异性,优于单纯ST段压低法。  相似文献   
10.
决奈达隆是治疗心房颤动的新药之一,本文就决奈达隆的药理特点及其6项Ⅲ期临床试验做一简述,为临床用药提供指导。  相似文献   
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