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1.
目的 探讨不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞L-型钙离子流(ICa-L)及通道动力学参数影响. 方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋氨氯地平后大鼠心室肌细胞ICa-L、峰值电流、Ⅰ-Ⅴ曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线的变化. 结果 加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋和混旋氨氯地平后,左旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(1.5±0.2)%、(25.4±5.3)%、(65.2±7.3)%、(78.4 ±8.1)%和(94.2±5.0)%,混旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(0.9±0.1)%、(10.4±3.2)%、(69.1±5.3)%、(75.2±7.0)%和(81.6±6.4)%,Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P<0.05),且相同浓度左旋氨氯地平对ICa-L.和通道动力学参数影响比混旋氨氯地平更明显(P<0.05),但不同浓度右旋氨氯地平对ICa-L及通道动力学参数均无影响(P>0.05). 结论 左旋和混旋氨氯地平对ICa-L有阻滞作用,而右旋氨氯地平对ICa-L无阻滞作用.  相似文献   
2.
目的探讨aVR导联ST段抬高及其持续时间对阵发性室上性心动过速(PSVT)的鉴别价值。方法126例行射频消融治疗成功的PSVT患者,其中房室折返性心动过速(AVRT)65例,房室结折返性心动过速(AVNRT)61例。分析其aVR导联ST段抬高幅度及持续时间。结果65例AVRT中aVR导联ST抬高且持续时间≥0.08s有46例,61例AVNRT中有13例,诊断AVRT的敏感性、特异性及阳性预测值分别为70.8%,78.7%,78.0%;46例aVR导联ST段抬高的AVRT中左侧旁道占38例,诊断左侧旁道的敏感性、特异性及阳性预测值分别为79.2%,52.9%,82.6%。结论aVR导联ST段抬高及其持续时间有助于鉴别阵发性室上性心动过速,且其多发生于左侧旁道。  相似文献   
3.
4.
目的探讨体表心电图对预激综合征患者旁路定位的价值及定位程序。方法对预激综合征合并阵发性室上速而人院行射频消融术的47例患者进行回顾性分析,分析术前V1导联QRS特征及相关导联预激波极性等参数,对照腔内电生理检查结果,观察心电图定位的敏感性和特异性。结果①V,导联R/S〉1者提示左侧旁路,其敏感性和特异性分别为88.9%、94.7%。V1导联R/S〈1者提示右侧旁路,其敏感性和特异性分别为95%、90.5%。②δaVF极性对左右旁路前后位置的定位均有意义。③δI极性对左侧旁路的定位有参考价值,各组间有显著差异性(p〈0.01);对右侧旁路无统计学意义(p〉0.05)。④胸导联R/S移行区在V1、V2间对判定间隔部旁路有意义。结论体表心电图旁路定位可靠.具有较好的准确性及实用价值。  相似文献   
5.
目的 探讨动态优化起搏系统改善植入者生活质量的效果及方法学.方法 120例接受永久起搏治疗的患者,采用常规心电图、动态心电图、超声心动图、6-min步行测距、生活质量评分等指标,观察起搏系统干预前后的疗效、心功能分级和生活质量变化.结果 随访期内实施起搏系统干预共387次,其中调整房室延迟(AVD)61例(含双室起搏16例),调整起搏频率42例;调整感知性能20例;改变起搏模式6例;起搏故障探查5例;心室起搏(VVI)改双腔起搏(DDD)6例;纠治起搏器介导性心动过速3例;持续性房颤加行房室结阻断有效控制心室率6例.优化起搏系统前后,SF-36量表的分值有显著提高(P<0.05).结论 优化起搏系统可确保起搏治疗高效、安全、节能,显著提高患者生活质量;起搏系统优化应坚持提高随访效率,因人、因时而异实施.  相似文献   
6.
目的探讨缺氧、复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧、复氧处理。第1组:仅进行缺氧、复氧处理。第2组:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)及10.0μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304,再行缺氧2h、复氧2h处理。RT-PCR分别检测内皮细胞eNOS、iNOS基因的相对表达量。结果缺氧2h、复氧2hECV304eNOS相对表达量明显减少(均P≤0.01);缺氧2hiNOS相对表达量明显减少(P≤0.01),复氧2、4、8hiNOS相对表达量明显增加(均P<0.05);辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理后再给予缺氧、复氧刺激则均使eNOS相对表达量增加(均P<0.05),并呈浓度依赖增加,同时iN-OS相对表达量减少;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后则以上辛伐他汀的作用消失。结论缺氧、复氧应激下血管内皮细胞eNOS表达减少,iNOS表达增加;辛伐他汀可以阻止因缺氧、复氧刺激导致的eNOS低表达和iNOS高表达,该作用可被甲羟戊酸逆转。  相似文献   
7.
目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者的临床表现及冠脉病变的特点。方法选择148例经冠脉造影确诊为冠心病的患者,其中合并2型糖尿病的患者共70例作为观察组,未合并2型糖尿病的患者共78例作为对照组,分析比较两组的临床资料及冠脉病变特点。结果观察组与对照组的年龄、性别、高血压、高血脂病史和吸烟史之间差异无显著性(P〉0.05),观察组低密度脂蛋白(LDL-L)、甘油三酯(TG)水平显著高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL-L)水平显著低于对照组(P〈0.05),观察组冠脉病变以多支病变和弥漫性病变为主,狭窄程度严重(P〈0.05)。结论冠心病伴2型糖尿病患者血脂紊乱更显著,常累及多支冠状动脉,病变呈弥漫性。  相似文献   
8.
本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流(I10);应用半定量一聚合酶链反应(RT.PCR)法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位Kv1.4、Kv4.2和Kv4.3,mRNA表达,观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用,进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)降低心力衰竭心律失常的机制。  相似文献   
9.
辛伐他汀干预对慢性心力衰竭兔模型心室重构的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心室重构的影响.方法将24只新西兰白兔分为4组,每组6只,第1、第2、第3组通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型.第1组:心力衰竭对照组;第2组:心力衰竭早干预组,术后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察6周;第3组:心力衰竭晚干预组,手术4周后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察4周;第4组为假手术组.各组术后及观察结束时行超声心动图检查;观察心肌细胞肥大情况;计算各组凋亡指数.结果早干预组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、左心室/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;左心室射血分数(EF)、左心室长轴缩短率(FS)显著高于心力衰竭对照组.晚干预组LVSd、LVIDs、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;EF、FS显著高于心力衰竭对照组.结论辛伐他汀干预可抑制慢性心力衰竭兔心脏扩张、室壁增厚、心肌细胞调亡,改善心肌重构.  相似文献   
10.
目的为探讨心力衰竭(简称心衰)兔左室短暂外向钾电流(Ito)下调的分子基础。方法采用结扎家兔冠状动脉左前降支的方法制备缺血性心衰模型。应用膜片钳全细胞记录方法记录左室心肌细胞Ito,描记电流-电压(I-V)曲线;应用半定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测电压依赖性Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达,并以图象分析系统对其进行半定量分析。结果心衰组家兔左室心肌细胞Ito密度较对照组显著降低,I-V曲线明显下移;指令电压为+70mV时,心衰组Ito密度(9.73±0.94pA/pF,n=5)显著低于对照组(14.35±1.16pA/pF,n=4)(P<0.01)。Kv1.4和Kv4.3钾通道α亚单位mRNA表达心衰组(分别为0.66±0.05,0.21±0.02,n=5)也较对照组(分别为0.95±0.07,0.531±0.04,n=5)显著降低(P均<0.01)。结论心衰家兔左室Ito电流密度下调可能受转录水平调节。  相似文献   
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