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1.
目的 探讨抑癌基因P16及转移制基因nm23—H1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化方法检测42例甲状腺乳头状癌及11例良性甲状腺中P16,nm23—H1蛋白的表达,分析其与甲状腺乳状癌的发生及淋巴结转移的关系。结果 P16蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达明显低于良性甲状腺瘤组,两者之间其差异有显著性,nm23—H1蛋白表达与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移关系密切。结论 P16蛋白表达缺失与甲状腺乳头状癌发生有关,nm23—H1具有抑制甲状腺乳头状癌淋巴结转移的功能,其nm23—H1蛋白检测可作为临床判断甲状腺乳头状癌病人预后的重要参考标准之一。 相似文献
2.
目的 探讨肺癌患者经纤支镜取材,检测c—erbB—2蛋白的临床意义。方法 对肺部有占位性病变的患者行纤支镜取材,再用免疫组化S—P法检测c—erbB—2蛋白的表达情况,并比较肺癌组、肺良性病变组c—erbB—2蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系。结果 肺癌组、肺良性病变组c—erbB—2蛋白的阳性表达率分别为35.0%、10.0%,有显著性差异;c—erbB—2蛋白与肺癌组织学类型、分化程度、淋巴结及远处转移有关。结论 术前纤支镜取材测定c—erbB—2蛋白的表达情况有助于肺癌的临床诊断、分期及预后的判定。 相似文献
3.
肺癌患者术前纤支镜取材检测nm23蛋白的临床价值 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨nm23蛋白在肺癌早期诊断中的价值及其与肺门或纵隔淋巴结转移的关系,采用SP法对36例肺癌和36例肺良性疾病患者,在术前以纤支镜取材并作nm23蛋白免疫组织化学研究。结果显示:肺癌组纤支镜刷检涂片和活检组织标本中nm23蛋白阳性率低于肺良性疾病组(P<0.05),肺癌组中有肺门或纵隔淋巴结转移的病例(N1~N3),nm23蛋白阳性率低于无淋巴结转移的病例(P<0.05)。结果表明术前纤支镜取材检测nm23蛋白,对肺癌诊断及术前判断有无肺门或纵隔淋巴结转移有一定的参考价值。 相似文献
4.
张微微 郭斌 王艺东 李震中 付红梅 王艺明 葛朝明 刘惠民 孟昭阳 张虹 王玉凯 吴秋义 刘乐喜 郭存举 张保朝 周杰 王迎 李庭毅 钱锁开 胡团敏 诸兴明 喻森明 李华 《中国医刊》2006,41(8):39-42
目的大样本观察普洛迪治疗急性缺血性卒中的临床效果和安全性。方法选择934例符合诊断标准的急性前循环脑梗死患者,随机分为两组,在给予基础治疗的原则下,治疗组给予普洛迪静脉滴注,对照组给予复方丹参注射液静脉滴注。观察治疗前、治疗后第7、14、90天的临床有效率、神经功能缺损评分(NIH)、改良Rankin量表评分、Barthel指数改变、实验室生化指标变化、不良反应等指标。结果治疗组基本痊愈195例(30.76%),显著进步326例(51.42%),进步90例(14.20%),无变化22例(3.47%),恶化1例(0.15%),总有效率96.38%;对照组基本痊愈48例(16.00%),显著进步80例(26.67%),进步95例(31.67%),无变化76例(25.33%),恶化1例(0.33%),总有效率74.34%;治疗组有效率显著高于对照组。治疗前后治疗组及对照组的实验室生化指标均无明显变化,实验室生化检查数据显示治疗组安全性略高于对照组,两组均无明显相关的严重不良反应。结论普洛迪治疗缺血性卒中有效、安全。 相似文献
5.
付红梅 《中国现代药物应用》2015,(6):260-261
老年心律失常患者通常无症状,目前尚未确定这类患者的治疗指征。治疗缓慢性心律失常的药物,一般为增强心肌的自律性和加快传导的药物,如拟交感神经药、迷走神经抑制剂等;治疗快速性心律失常的药物选用抑制自律性、延长不应期和减慢传导的药物。研究证明索他洛尔比丙米嗪、美西律、吡美诺、普鲁卡因胺、普罗帕酮和奎尼丁等6个药物更能有效预防患者死亡和恢复正常节律。 相似文献
6.
目的 探讨急性脑梗死后抑郁(Post-stroke depression,PSD)患者血清诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)水平变化及其临床意义。方法 收集2017年6月-2020年4月本院收治的143例急性脑梗死患者为研究对象,根据患者发病后1个月内是否发生PSD分为PSD组(n=42)和非PSD组(n=101),并于同期随机选取60例体检健康者为对照组; 采用酶联免疫吸附法检测各组血清iNOS,MIP-1α水平,绘制受试者工作特征(Receptor operating characteristic,ROC)曲线评估其对PSD的预测价值。结果 PSD组和非PSD组血清iNOS,MIP-1α水平高于对照组,且PSD组高于非PSD组(P<0.05); 随着抑郁程度的加重,PSD组患者血清iNOS,MIP-1α水平逐渐升高(P<0.05); 经Pearson积矩相关分析显示,PSD组患者血清iNOS,MIP-1α水平与HAMD评分呈正相关(r=0.692、0.658,P<0.05)。ROC曲线显示,iNOS水平预测PSD的AUC为0.862,灵敏度、特异性分别为83.33%、86.14%; MIP-1α水平预测PSD的AUC为0.832,灵敏度、特异性分别为78.57%、81.19%; iNOS联合MIP-1α水平预测PSD的AUC为0.902,灵敏度、特异性分别为88.10%、91.09%。结论 PSD患者血清iNOS,MIP-1α水平异常升高,并与病情严重程度密切相关,早期联合检测可作为预测急性脑梗死患者PSD发生风险的生化指标。 相似文献
7.
目的 研究酒精对肠上皮干细胞(ISC)和肠上皮更新修复能力的影响。方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=9)和酒精处理组(n=9)。采用Gao-Binge法制备慢性酒精中毒模型。在造模成功后,腹腔注射5-溴-2-脱氧脲苷(BrdU),分别在注射后2 h、24 h和72 h取小肠组织,采用免疫组化法检测BrdU阳性细胞和ISC特异性标志物Lgr5表达。结果 与对照组小鼠比,酒精处理组小鼠小肠绒毛高度显著缩短、萎缩;酒精处理组小鼠ISC细胞Lgr5表达显著弱于对照组;酒精处理组小鼠每个肠隐窝BrdU阳性细胞数量为(3.50±0.65)个/肠隐窝,显著少于对照组【(7.90±1.08)个/肠隐窝,P<0.05】;在注射BrdU 后2 h、24 h和72 h,酒精处理组小鼠小肠BrdU阳性细胞迁移距离分别为(66.67±1.60)μm、(219.40±12.11)μm和(313.90±9.76)μm,显著短于对照组【分别为(111.10±1.60)μm、(319.00±10.04)μm和(625.90±3.34)μm,P<0.05】。结论 酒精通过抑制ISC引起肠上皮细胞增殖和迁移能力下降,从而损伤肠上皮的更新修复能力,导致肠上皮屏障功能障碍。 相似文献
8.
背景 骨量肌量减少性肥胖综合征(OSO)是一种严重损害老年人健康的疾病,对疾病进行临床分型可为疾病的临床诊治提供指导。基于OSO诊断变量间的相关性对OSO进行分型,并探寻OSO的结构特征,可为OSO的防治提供新的思路。 目的 探索OSO的结构特征,为实现OSO的个体化诊治提供理论依据。 方法 本研究为横断面研究。于2018年1月至2020年10月,采用随机抽样法,选取在哈尔滨医科大学附属第二医院体检中心接受健康体检、年龄≥60岁的老年OSO患者作为研究对象,采集其OSO诊断变量〔四肢骨骼肌指数,握力,体脂百分比(BF%),腰椎1~4(L1~4)、髋部、股骨颈骨密度(BMD),体质指数(BMI),腰围,步速〕、社会人口学特征、生活方式、常见慢性病患病情况等方面的资料。在利用因子分析法对OSO诊断变量数据进行分析前,采用KMO检验、Bartlett's球形检验评价OSO诊断变量数据是否适合进行因子分析。通过主成分分析法,提取特征值≥1.000的成分,并运用最大方差正交旋转法得出方差最大正交旋转矩阵。根据因子正交旋转矩阵,对公因子进行命名。基于公因子得分,利用离差平方和系统聚类法生成树状结构并对患者进行分类,通过比较不同类别患者间诊断变量水平和临床特征的差异,分析OSO的结构特征。 结果 共纳入107例老年OSO患者。KMO值为0.688,Bartlett's球形检验χ2=492.374,P<0.001,表明OSO诊断变量数据适合进行因子分析;按特征根>1.000的标准可提取3个公因子(骨质疏松因子、肌肉+体脂因子、肥胖因子),3个公因子的累积方差贡献率为81.408%,各诊断变量在所属公因子上的载荷值为0.770~0.918。聚类分析结果显示,共将OSO患者分为3类。不同类别人群四肢骨骼肌指数、握力、BF%、BMDL1~4、BMD髋部、BMD股骨颈、BMI、腰围比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中第1类人群的BMDL1~4、BMD髋部、BMD股骨颈均低于其他两类人群(P<0.05);第2类人群的BMI和腰围均低于其他两类人群(P<0.05);第3类人群的四肢骨骼肌指数、握力和BMD均高于其他两类人群,BF%低于其他两类人群(P<0.05)。不同类别人群性别、受教育程度、个人月收入分布、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第1类人群中本科以下学历者占比高于第3类人群(P<0.017);第2类人群TC水平高于第3类人群(P<0.05);第3类人群个人月收入≥5 000元者占比,以及UA、Cr水平均高于其他两类人群,女性占比低于其他两类人群(P<0.05或P<0.017)。 结论 可从骨质疏松、肌肉与体脂、肥胖3个方面对OSO诊断变量进行概括和解释;OSO患者具有不同的结构特征。应用多元统计学方法研究OSO患者的结构特征,有助于实现对不同类型OSO患者的个体化管理。 相似文献
9.
10.