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1.
目的 探讨功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的临床效果。方法 收集本院2019年1月-2021年1月收治的96例脑卒中后痉挛型足下垂患者进行研究,按随机抽签法分为观察组、对照组,每组各48例; 对照组以功能性电刺激治疗,观察组以功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗; 综合评估2组患者的临床疗效、症状评分、步态参数、血液流变学参数、治疗安全性。结果 观察组总有效率为91.67%(44/48),对照组为72.91%(35/48)(P<0.05); 治疗后观察组症状评分包括痉挛指数(Clinical spasm index,CSI)低于对照组,Fugl-Meyer评分(Fugl Meyer rating scale,FMA)、Berg平衡量表评分(Berg balance scale,BBS)均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组步态参数包括步频、步幅、患侧支持相、患侧摆动相均高于对照组(P<0.05); 治疗后观察组患者的血液流变学参数包括血浆粘度(Plasma viscosity,PV)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate,PAR)、红细胞比容(Hematocrit,Hct)均低于对照组(P<0.05); 治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为14.58%(7/48)、10.42%(5/48)(P>0.05)。结论 功能性电刺激联合针刺肌筋膜疼痛触发点治疗脑卒中后痉挛型足下垂的效果显著,能够改善患者的症状评分,提高患者的步态参数,改善患者的血液流变学参数,治疗安全性良好。 相似文献
2.
目的研究探讨纳米炭淋巴结示踪剂在分化型甲状腺癌Ⅵ区淋巴结清扫中的应用价值。方法将2015年1月~2016年8月我院收治的112例分化型甲状腺癌患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组53例与观察组59例,两组均行甲状腺癌根治手术+Ⅵ区淋巴结清扫,观察组在术中给予纳米炭作为淋巴结示踪剂,对照组在术中给予亚甲蓝作为淋巴结示踪剂。比较两组的手术时间、术中出血量、住院时间、起始示踪时间、Ⅵ区淋巴结清扫数量、血钙水平、甲状旁腺素水平、误切率、并发症发生率、术后疼痛评分、复发率。结果 (1)组间手术时间、术中出血量、住院时间比较,差异均无统计学意义(P0.05);(2)观察组的起始示踪时间早于对照组(P0.05),其Ⅵ区淋巴结清扫数量多于对照组(P0.05);(3)两组手术后的血钙水平、甲状旁腺素水平均较手术前降低(P0.05),但在手术后,观察组的血钙水平、甲状旁腺素水平均高于对照组(P0.05);(4)组间误切率、并发症总发生率比较,观察组均低于对照组(P0.05);(5)组间术后疼痛评分比较,观察组术后8h、12h、24h、48h的疼痛评分均低于对照组(P0.05);(6)术后随访1年、2年,观察组的1年复发率、2年复发率均低于对照组(P0.05)。结论纳米炭作为淋巴结示踪剂用于分化型甲状腺癌患者手术中,可对患者Ⅵ区淋巴结予以更好地显示,可彻底清扫Ⅵ区淋巴结,减少术后肿瘤复发,还可有效减少误切,减轻手术操作对患者血钙及甲状旁腺素的影响,具有显著的应用价值,可推广应用于甲状腺癌根治术中。 相似文献
3.
目的按照牛津郡社区卒中规划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)病因分型的构成,分析缺血性卒中住院患者不同亚型与预后的关系.方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2004年1~7月入院的缺血性卒中患者,按照OCSP标准进行分型,分析OCSP各亚型与预后的关系.结果共纳入缺血性卒中患者197例.OCSP各亚型构成比为:全前循环梗死10.2%,部分前循环梗死26.9%,后循环梗死19.3%和腔隙性梗死43.6%.各型6个月末病死率比较,全前循环梗死占27.6%,腔隙性梗死占L1%,有显著性差异(P<0.05).各型6个月末Barthel指数评分比较,腔隙性梗死最高(45.2%),全前循环梗死最低(7.4%),有显著性差异(P<0.05).各型6个月末复发例数均较少,结论尚待进一步验证.结论OCSP分型作为一种缺血性卒中根据临床表现分型方法,可以为缺血性卒中的预后估计提供参考依据. 相似文献
4.
5.
目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法:选取尸解脑标本,分为脑梗死组及对照组;免疫组化显示脑小动脉α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白的表达变化,并进行定量分析。结果:对照组α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白表达强度(PU)分别为53.50±2.00和34.21±2.36;梗死组为57.40±2.43和36.10±1.51,与对照组相比F值为15.273和4.592,P值为0.001和0.046,梗死组阳性表达强度增高,差异有统计学意义。讨论:硬化小动脉中膜数目减少。内膜下VSMC显著增生,并可能同时存在合成及收缩表型VSMC,分别代偿性的高表达细丝蛋白及α平滑肌肌动蛋白,以维持血管构型及收缩能力。 相似文献
6.
张微微 《中国组织工程研究与临床康复》2003,7(13):1886-1887
目的采用免疫组化对8例老年脑小动脉玻璃样变病例的小动脉管壁结构进行了研究,探索老年微小血管玻璃样变性的发病机制。方法尸解材料来自8例经HE染色鉴别具有脑内小动脉玻璃样变的病例(Binswanger病3例,多发性脑梗死5例)。男6例,女2例,年龄66~99岁。对照组:8例,均无脑病理学改变,男5例,女3例,4例死于心脏病,4例死于恶性肿瘤,年龄28~80岁。采用免疫组化ABC法及胶原I、II、IV、VI型,肌动蛋白,心中无层蛋白,VIII因子,CD-34,葡萄糖载体I抗体对8例病理证实脑小动脉玻璃样变的病例和8例无脑病的对照组进行研究。结果脑小动脉玻璃样变性的病理特点为:I,III,V,VI型纤维胶原异常堆积在中层和外层,基底层成分胶原IV和层蛋白主要堆积在血管基底膜和中层平滑肌层。结论玻璃样变的小动脉由于中层平滑肌细胞变性和胶原沉积使血管对神经和代谢调节的反应降低,进而影响脑血流的调节。 相似文献
7.
背景血压异常与糖尿病的多种并发症及其预后有密切关系,因此,国内外对血压正常的糖尿病伴脑梗死患者的昼夜节律研究是十分重要的.目的了解2型糖尿病伴脑梗死患者的动态血压变化特点,为糖尿病患者早期介入康复干预,预防脑梗死的发生提供理论依据.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点、对象和方法采用无创性携带式动态血压监测仪对来自于解放军北京军区总医院门诊或住院伴有(40例)和不伴有脑梗死(40例)的2型糖尿病患者及健康正常对照组40例进行动态血压监测.主要观察指标伴有和不伴脑梗死的2型糖尿病患者80例及健康人40例的24
h白昼和夜间平均收缩压、平均舒张压以及夜间血压下降百分率.结果伴有脑梗死的糖尿病患者的24
h平均舒张压、白昼平均舒张压及夜间平均舒张压均比对照组明显升高;两组糖尿病患者夜间收缩压、夜间舒张压下降幅度均较正常对照组减小,尤以伴有脑梗死的2型糖尿病患者收缩压下降幅度[(7.0±1.6)%]最小,与其余两组[对照组(13.2±1.7)%,糖尿病组(8.8±1.1)%]比较,差异有显著性意义(t>2.639,P<0.01).结论伴有脑梗死的2型糖尿病患者正常血压昼夜节律消失,而且正常血压节律消失可能在糖尿病患者发生脑梗死中起重要作用. 相似文献
8.
9.
目的:研究脑出血后脑内内皮素(ET-1)表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。方法:采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶4,24,48,72h组及假手术组,通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马ET-1表达和脑出血灶周围脑组织水含量。结果:给大鼠尾壳核注射胶原酶0.5IU,4h后即可见直径约2.5mm的血肿,脑水含量即明显升高,24h达高峰;与此同时脑出血后4h海马CA1犤(37.6±7.3)个/切片犦、CA3区犤(41.3±3.7)个/切片犦的阳性细胞数较假手术组犤(18.3±4.0),(27.1±4.3)个/切片犦明显增加,24h犤(75.8±6.6),(88.4±9.6)个/切片犦最为显著,阳性细胞数及平均截面积除72h组外,明显高于对照组,均有统计学的显著性意义(t=2.306~5×106,P<0.01或P<0.05),72h后阳性细胞数已逐渐接近正常。结论:大鼠脑出血后脑内ET-1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一。 相似文献
10.
目的:研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法:选取SD大鼠48只,雌雄不同,随机分为假手术对照组,大脑中动脉缺血(MCAO)2h组,MCAO2h再灌注6,12,24,48h,3,7d组,每组6只。按时相点取材,SABC免疫组织化学染色,图像分析。结果:PDGF-BB在假手术对照组、MCAO2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加,7d后达高峰,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1在MCAO2h组较假手术对照组阳性表达减低,再灌注6h后表达开始增多,48h达高峰,并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义,其余各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加,二者有自我保护、自我调节作用,促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复;TGF-β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。 相似文献