血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

骨化三醇对脂多糖炎性大鼠神经保护作用的研究

目的:观察骨化三醇对脂多糖(LPS)炎性大鼠脑组织的保护效应及作用机制。方法:健康雄性成年SD大鼠52只,随机分为三组:空白对照组6只、骨化三醇干预组23只[4μg/(kg.d)×14d]、脂肪乳剂(安慰剂)组23只[4ml/(kg.d)×14d],在第14d给药结束后1h,腹腔注射LPS 10mg/kg制造大鼠全身炎症模型,用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)方法检测造模后3、6和9h脑组织核因子-κB(NF-κB),用ELISA方法测肿瘤坏死因子α(TN-α)、白细胞介素-10(IL-10),用苏木精-伊红(H-E)染色观察脑组织神经细胞损伤情况。结果:LPS腹腔注射使大鼠脑组织NF-κB活化、TNF-α表达增加,并随时间的延长而增高,伴有散在的大脑皮质浅表区神经元损害。骨化三醇干预能下调各时间点NFκ-B活性,降低TNF-α含量,并促进IL-10表达。骨化三醇干预减轻了神经细胞损伤程度。结论:大鼠腹腔注射LPS诱导的全身炎症状态能引发脑损伤,骨化三醇干预可能通过调节脑内炎性-抗炎因子的平衡而发挥神经保护作用。     

脑卒中后抑郁患者的临床观察

目的：分析脑卒中后抑郁患者的临床特点、发生机制及治疗转归。方法：从南京脑卒中注册系统的2019例脑血管病患者中，提取符合条件的首次急性脑梗死患者111例，于发病2周后用汉密顿抑郁量表（HAMD）、日常生活能力量表、简易智力状态检查进行评估，并行头颅MRI扫描，急性脑梗死后抑郁的患者随机给予西酞普兰或氟西汀治疗，3个月后随访。结果：在随访期内，有44例患者被诊断为脑卒中后抑郁（PSD），发生率为39．6％；左侧大脑半球梗死、额顶颞叶、基底核区及丘脑梗死与PSD发生具有相关性[比数比（OR）〉1]，但差异无统计学意义；PSD组日常生活能力（ADL）及简明智能量表（MMSE）评分与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；经抗抑郁治疗3个月后，西酞普兰组和氟西汀组患者的HAMD和ADL评分治疗均有改善，但两组间比较差异无显著性意义：结论：PSD发病率较高，与大脑半球的梗死、范围及脑部基础病变有相关性。PSD可影响ADL和认知功能；西酞普兰和氟西汀均为有效的抗抑郁药物，两者疗效相当.     

黄芩苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤时花生四烯酸代谢的影响及其作用机制

目的:探讨黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型。应用RT-PCR、Western-blot以及酶免疫测定方法,观察黄芩苷对环氧化物酶-2(COX-2)、5-脂加氧酶(5-LOX)及其代谢产物前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸白三烯(cys-LT)的影响。使用聚丙烯酰胺凝胶电泳检测脑组织清蛋白含量,评价黄芩苷对脑缺血-再灌时血脑屏障的影响。结果:①黄芩苷降低脑缺血-再灌注时组织细胞质内5-LOX的含量(P<0.01),抑制cys-LT的合成(P<0.01)。②黄芩苷减轻缺血-再灌注损伤时血脑屏障破坏导致的清蛋白渗出(P<0.05)。③黄芩苷从mRNA水平抑制脑缺血-再灌注时COX-2的诱导表达(P<0.05)。结论:黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载引起的5-LOX转位表达,从而减少cys-LT的合成,减轻血脑屏障的破坏。     

脑源性晕厥的病因分析及诊断探讨

晕厥是常见的临床症状,其中反射性晕厥和心源性晕厥是最常见的原因.脑源性晕厥是晕厥比较少见的病因,约占10%(包括严重脑血管闭塞疾病、主动脉弓综合征、高血压脑病及脑干病变等)[1,2],国内外相关的报道较少.本文总结12例脑源性晕厥的临床资料,分析其病因及探讨诊断方法,提高临床对脑源性晕厥的重视.     

急性缺血性卒中的动脉内溶栓治疗

近年来,多中心研究证实动脉内溶栓是治疗急性脑梗死的有效方法。文章对动脉内溶栓治疗的时间窗、治疗前评价、病例和药物选择等研究现状做了综述。     

成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系

目的 探讨成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系.方法 从南京脑卒中注册系统中提取2004年1月至2009年7月以缺血事件为首发症状的成年型烟雾病住院患者44例,其中TIA 12例、脑梗死30例及TIA与脑梗死共存2例.按大脑半球缺血事件先分为TIA组和脑梗死组,后者再按缺血损伤模式不同分为匹配的亚组[即皮质下亚组(25个半球)与皮质亚组(11个半球)、前循环亚组(29个半球)与后循环亚组(7个半球)].所有患者均行脑血管造影术,根据造影结果对缺血大脑半球民侧血管按Suzuki标准分级.比较TIA组与脑梗死组、皮质下亚组与皮质亚组、前循环亚组与后循环亚组所占缺血半球个数比例在Suzuki各级别中的差异.结果 Suzuki分级从2级至6级,TIA组、皮质下亚组和前循环亚组缺血半球个数所占比例分别随着血管级别的升高逐渐降低(各自在各级频数的比例分别为11/26、2/13、1/8、0和0;15/15、9/11、1/7、0和0;15/15、10/11、4/7、0和0),对应的匹配组却逐渐升高(各自在各级频数百分比分别为:15/26、11/13、7/8、2/2和1/1;0、2/11、6/7、2/2和1/1;0、1/11、3/7、2/2和1/1),各配对组间差异有统计学意义(对应Z值和P值分别为:-2.33和0.019、-4.49和0.00、-3.66和0.01).另外,前3组的血管平均等级值比各对应组低(分别为2.29和2.97、2.44和4.18及2.62和4.13).结论 成年型烟雾病缺血损伤模式随Suzuki血管分级变化而变化;分级越高,烟雾病患者发生大脑半球后循环皮质区脑梗死的可能性越大.     

颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄的发生率及其危险因素分析

目的:动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(Renal artery stenosis, RAS)是全身性动脉粥样硬化(AS)的一部分,在颈动脉狭窄人群中早期发现RAS患者,对改善患者的生活质量及预后均具有重要的临床意义.文中探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄(RAS)的发生率及其危险因素. 方法:对入选的126例经脑血管造影证实动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者同时行非选择性肾动脉造影,分析颈动脉狭窄和RAS及其程度之间的关系,并对临床指标和RAS之间的关系行单变量和多变量Logistic回归分析. 结果:126例动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者中,RAS的发生率为21.4%.Logistic回归分析表明,颈动脉狭窄人群中冠心病和周围血管病对RAS的影响具有统计学意义,其OR值和95%可信区间(95%CI)分别为6.34(2.20~18.26)和3.67(1.29~10.46). 结论:对动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者,冠心病和周围血管病可能是RAS的预测因素.     

细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制

目的探讨细胞外信号调节激酶1(ERK1)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40)。应用免疫组化检测ERK1在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化。结果免疫组化分析显示,再灌注损伤1hERK1首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1~3d达高峰。再灌注1hcaspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3d达高峰。应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERK1表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制。结论ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。     

双源64层CT血管造影在颈内动脉狭窄诊断中的价值

目的评价双源64层CT血管造影（CTA）对颈内动脉狭窄诊断的精确性。方法对41例（82支颈内动脉）有前循环脑缺血症状的患者，使用双源64层CT机进行扫描，运用多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）和容积显示（VR）技术进行重建，轴位像扩大测量血管直径。参照北美症状性颈动脉内膜切除试验标准进行血管狭窄度分级。以DSA为标准，观察CTA检查的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果82支血管中70支CTA和DSA检查结果一致，占85．4％；较DSA诊断结果，CTA诊断狭窄率偏高为10支，占12．2％，偏低为2支，占2．4％。狭窄率〉70％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为98．4％，阳性预测值为95％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为98．8％；〉50％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为96．1％，阳性预测值为93．9％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为97．6％。CTA与DSA诊断结果呈正相关（r=0．96，P〈0．01）。由CTA推算DSA的回归方程为Y（DSA）=0．965X（CTA）-1．305。CTA可清晰地显示58支血管有动脉粥样硬化斑块形成。结论双源64层CTA在诊断颈内动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性，可作为颈部血管狭窄筛选的常规检查方法。