卒中后易发生痴呆的危险因素

痴呆是脑血管病的常见后遗症,作者以往对缺血性卒中后3个月的患者随访时发现有26.3％表现为痴呆。而缺血性卒中后易发生痴呆的危险因素尚不明确。一般认为,引起脑缺血缺氧的疾病可加重痴呆,形成低灌注痴呆。作者通过前瞻性研究来确定缺血缺氧(HI)性疾病是否为卒中患者发生痴呆的独立因素。     

间期痫样发放对内侧颞叶癫痫脑网络的影响

目的探讨间期痫样发放对内侧颞叶癫痫患者脑静息态网络的影响,揭示间期癫痫活动发放对全脑功能的损害机制。材料与方法从45例行同步脑电f MRI数据采集单侧颞叶癫痫患者中,挑选35例(左侧颞叶癫痫患者18例、右侧颞叶癫痫患者17例),以同步脑电图监测,每一患者均采集间期痫样发放及无痫样发放状态静息态f MRI数据。采用独立成分分析方法,分别提取患者两种状态的核心网络、背侧注意网络、执行控制网络、默认网络及感觉运动网络等7套内在连接网络。采用配对t检验比较痫样发放及无痫样发放状态m TLE患者脑内在连接网络的差异。结果相比未发放状态,发放状态下颞叶癫痫患者核心网络的前扣带回功能连接增强,听觉网络的脑岛及颞上回功能连接减低。此外,背侧注意网络的顶上小叶在左侧颞叶癫痫患者表现为功能连接增强,而在右侧表现为连接减弱。前默认网络的额中回在右侧表现为功能连接减弱,而后默认网络颞中回及后扣带回在右侧表现为功能连接增强。执行控制网络的中扣带回和视觉网络枕叶皮层在左侧表现为功能连接增强。相关分析结果显示,左侧组视觉网络及右侧组听觉网络内连接强度的变化与发放状态下IEDs发放次数呈正相关。结论内侧颞叶癫痫发作间期痫样发放对脑高级认知网络及感知觉网络均产生了广泛影响,尤其是对参与脑高级认知功能网络的损害,这有助于进一步了解海马硬化这一特异性内侧颞叶癫痫在发作间期脑功能受损机制。     

原发全面强直阵挛癫痫患者皮层-纹状体-丘脑-小脑网络的静息态功能MRI的对照研究

目的 探讨应用静息态功能MRI网络技术描绘原发全面强直阵挛癫痫 (IGE-GTCS)患者皮层-纹状体-丘脑-小脑网络的模式。方法 前瞻性纳入2009年7月—2016年10月IGE-GTCS患者60例为IGE-GTCS组,同时纳入与IGE-GTCS组患者年龄、性别相匹配的健康志愿者60名为正常对照组。两组受试者于3 T超导MR仪下行静息态功能MRI数据收集,采用北京师范大学脑影像处理分析软件DPARSF 4.4完成预处理。采用皮层分区模板,将整个大脑分成额叶皮层、运动皮层、感觉皮层、顶枕皮层、颞叶皮层5个感兴趣区域(ROI),自动解剖标记模板定义丘脑、纹状体(包括尾状核、壳核、苍白球)和小脑的皮层下结构,构建皮层-皮层下核团-小脑网络。分别计算5个皮层区域与皮层下核团体素间的功能连接系数,获得系数图;并将得到的相关系数通过Fisher Z 转换,符合正态分布的功能连接系数图用于后续统计分析。使用SPM 12软件的两样本t检验,对IGE-GTCS组与正常对照组间皮层-皮层下核团-小脑功能连接的异常进行比较,应用高斯随机场理论(GRF)进行多重比较校正,体素校正水平取P＜0.01,团块校正水平取P＜0.05,双尾校正;并将IGE-GTCS患者功能连接改变的区域与临床病程进行Pearson相关分析。结果 因头动过大, IGE-GTCS组排除5例,最终纳入55例,男35例、女20例,年龄(25.11±6.0)岁,病程(11.3±6.6)年;正常对照组共60名,其中男37名、女23名,年龄(26.38±6.5)岁。两组受试者年龄、性别差异均无统计学意义(t=1.086、χ²=0.048, P值均＞0.05)。相比于正常对照组,IGE-GTCS组功能连接结果差异均有统计学意义(GRF校正,体素水平P值均＜0.01、团块水平P值均＜0.05):(1)额叶皮层,与双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为115、182, t值分别为-5.57、-3.82)、右侧苍白球(体素=28, t=-7.42)连接降低,与双侧丘脑(左右半球体素分别为121、134, t值分别为10.48、9.16)、尾状核(左右半球体素分别为206、199, t值分别为13.40、11.59)、壳核(左右半球体素分别为178、219, t值分别为7.29、8.79)及小脑4、5区(左右半球体素分别为55、45, t值分别为2.63、2.74)连接增加。(2)运动皮层,与左侧小脑脚1区(体素=98, t=-3.10)、双侧苍白球(左右半球体素分别为26、31, t值分别为-7.05、-6.86)连接降低,与丘脑(左右半球体素分别为137、145, t值分别为11.06、9.77)、尾状核(左右半球体素分别为202、197, t值分别为12.88、11.79)、壳核(左右半球体素分别为104、120, t值分别为7.54、10.71)、小脑4、5区(左右半球体素分别为64、43, t值分别为4.62、5.13)及小脑脚2区(左右半球体素分别为85、85, t值分别为4.23、4.23)连接增加。(3)感觉皮层,与左侧小脑脚1区(体素=103, t=-3.87)连接降低,小脑4、5区(左右半球体素分别为72、63, t值分别为4.58、5.96)、双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为173、173, t值分别为4.22、4.22)、丘脑(左右半球体素分别为143、151, t值分别为10.41、7.91)、尾状核(左右半球体素分别为198、195, t值分别为10.30、8.82)、壳核(左右半球体素分别为105、110, t值分别为6.38、8.06)、苍白球(左右半球体素分别为8、9, t分别为4.95、4.31)连接增加。(4)顶枕皮层,与右侧苍白球(体素=23, t=-7.45)连接降低,与小脑4、5区(左右半球体素分别为32、28, t值分别为3.56、3.89)、左侧小脑脚2区(体素=15, t=4.56)、丘脑(左右半球体素分别为107、118, t值分别为10.57、10.62)、尾状核(左右半球体素分别为201、197, t值分别为7.52、8.43)及壳核(左右半球体素分别为112、164, t值分别为6.53、7.21)连接增加。(5)颞叶皮层,与右侧小脑4、5区(体素=29, t=6.35)、双侧小脑脚2区(左右半球体素分别为58、128, t值分别为4.66、2.77)、丘脑(左右半球体素分别为128、136, t值分别为10.32、10.48)、尾状核(左右半球体素分别为207、203, t值分别为10.88、10.31)及壳核(左右半球体素分别为134、157, t值分别为7.39、6.75)连接均增加。额叶皮层-左侧小脑8区、运动皮层-左侧小脑8区、感觉皮层-小脑蚓部6区、顶枕皮层-左侧小脑8区、颞叶皮层-右侧小脑脚2区功能连接与病程相关系数分别为-0.385、-0.455、-0.362、-0.332、-0.544,差异均有统计学意义(P值均＜0.01)。结论 IGE-GTCS存在广泛的皮层-纹状体-丘脑-小脑网络功能连接的异常,表现为特异核团的功能连接的增高与降低,部分功能连接的改变与病程呈负相关。     

突变型α-核突触蛋白的自噬性降解途径及可能机制

目的 观察突变型α-核突触蛋白对PC12细胞增殖的影响和可能的降解途径,探讨其在帕金森病发病机制中的作用.方法 对转染了α-核突触蛋白(A30P)的PC12细胞进行药物干预,检测细胞的增殖活性,并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变,同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 (1)Western Blot法检测α-核突触蛋白的表达:A30P+渥曼青霉素组(A30P+W组)、A30P+1-甲基4-苯基吡啶组(A30P+MPP+组)较A30P组明显增高,以A30P+W组最为明显;而A30P+雷帕霉素组(A30P+R组)条带较A30P组减低(P＜0.01);(2)不同时间点细胞培养液中SOD水平(U/ml)的测定:用MPP+处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后,培养液中SOD水平(A30P+MPP+组:3 h:97.49±13.8;12 h:102.7±12.7:24 h:101.5±11.8;48 h:104.3±12.4)较A30P组在各时间点显著下调(t=3.7721,P=0.0017);A30P+R组在给药12 h以后,培养液中SOD水平逐渐升高,其中在24 h(121.2±13.0)、48 h(124.3±14.1)和72 h(127.7±13.7)时与A30P+W组比较差异有统计学意义(t=2.9746,P=0.0083);突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径,并介导了MPP+的毒性作用,自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚,导致细胞死亡;而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长.结论 α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡,促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解,对细胞具有保护作用.     

内侧颞叶癫痫患者丘脑核团表面形状改变的结构MRI研究

目的 探讨内侧颞叶癫痫(mTLE)患者丘脑体积与丘脑局部形态学改变,并分析其与病程的相关性。方法 采用回顾性研究方法。纳入2009年7月—2019年2月东部战区总医院80例mTLE患者以及同期进行健康体检的60例年龄、性别与之相匹配的志愿者(正常对照组),对所有受试者进行全脑高分辨率MR T₁加权成像(T₁WI)。采用基于球谐函数点分布模型的形状测量方法,绘制了mTLE组患者患侧(经镜相翻转处理使致痫灶均位于左侧)丘脑萎缩模式相比于对侧以及正常对照组两侧的改变,比较两组间及mTLE组内左、右两侧丘脑体积的差异、测量mTLE组丘脑在表面法线方向向模板的顶点位移向量值,应用Spearman相关分析探讨mTLE丘脑变化与病程的相关性。结果 mTLE组患者病灶侧(左侧)Z值化后的丘脑体积为-0.611±1.058,较对侧(0.283±1.003)和正常对照组左侧丘脑体积(0.133±0.856)均明显减少(t=7.035、4.459, P值均＜0.05),而对侧丘脑体积和正常对照组右侧丘脑体积(0.305±0.637)差异无统计学意义(t=0.144, P＞0.05)。进一步分析发现,mTLE患者致痫灶侧丘脑萎缩在丘脑的前部、中线区域和后部更加明显,同时,mTLE患者致痫灶侧萎缩区域的位移值与病程呈显著负相关(r=-0.383, P＜0.01)。结论 mTLE患者病灶侧丘脑体积减小,丘脑萎缩在丘脑前部、中线区域和后部更加明显,并且萎缩程度与病程相关,从而加深我们对于内侧颞叶癫痫丘脑损伤机制的理解。     

血管成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的临床疗效观察

目的探讨血管成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的临床疗效。方法纳入2010年9月—2013年6月南京卒中注册系统中经规范的内科治疗失败后,行血管成形术的症状性颅内动脉狭窄患者82例。其中9例行单纯球囊扩张术,73例行颅内支架置入术。发病至手术的中位时间为24.5 d。评估术后终点事件(术后≤30 d任何卒中、死亡及30 d责任血管供血区缺血性卒中或原狭窄处因再狭窄需要再次治疗)发生情况。影像学随访(CTA或DSA)再狭窄的发生率。结果 (1)82例中,手术成功率为92.7%(76例)。78例(95.1%)接受随访,失访4例。中位随访时间为22.5个月(四分位数:9,29个月)。10例发生终点事件,7例为缺血性卒中,1例为脑出血,2例为无症状重度再狭窄再次置入支架的患者。3例终点事件发生于术后≤30 d(均发生于术后≤24 h)。Kaplan-Meier曲线显示,1、6、12、24个月累积终点事件发生率分别为3.7%、8.6%、11.0%、13.0%。(2)60例(73.2%)患者接受影像学(11例行CTA,49例行DSA)检查,其中17例(28.3%)发生再狭窄,症状性再狭窄的发生率为5.0%(3例),无症状的为23.3%(14例)。结论经综合评估、严格筛选后,血管成形术治疗内科治疗无效的症状性颅内动脉狭窄患者,安全性高,中、远期疗效满意。     

脑微出血的临床研究进展

自发性脑出血经常导致局灶性神经缺陷，很容易经头部CT诊断。而脑微出血（cerebral microbleeding，CMB）被认为是微血管病、动脉硬化和纤维透明变性或脑淀粉样血管病的结果，是脑内微小血管病变导致的以微量出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害，多出现在深部结构（丘脑、脑干、基底核、小脑）。多发性CMB常提示微血管末期的病变。     

多发性急性卒中综合征

大脑某一血循环区出现多发性缺血性损伤常提示该侧大血管或心源性栓子的存在 ,同时它是卒中复发的高危因素 ,应尽早治疗。常规影像学检查在最初 2 4小时内显示异常率低 ,且难以鉴别急性和慢性梗死 ,而弥散加权成像(ＤＷＩ)检查可在症状出现 1小时内检测出小面积缺血性卒中灶 ,并能通过提高信噪比区别急慢性缺血。作者用ＭＲ、ＤＷＩ技术初步研究了多发性急性缺血性损伤的发病率和病因。作者回顾性研究了 5 9例发病 72小时内行ＭＲ、ＤＷＩ的患者 ,并以下列原则确定为多发性损伤 :(1)患者出现单一临床过程 ;(2 )ＤＷＩ显示急性病变 ;(3)为局…     

神经肌肉的电生理检查

神经肌肉疾病的传统诊断主要依据临床症状和体征、各种血液学检验、肌肉活检、电生理和分子基因检查。肌电图和神经传导速度的检查能确定运动单位不同水平的异常,因此能区别肌源性和神经源性疾病。除了传统的肌电图(EMG)检查,还有单纤维肌电图、巨肌电图等。一、EMG的解剖及生理学基础运动单位是肌肉活动的最小单位,肌细胞的收缩依赖肌原纤维。肌原纤维的主要成分是肌红蛋白和肌球蛋白。肌球蛋白能分解成三磷腺苷(ATP)而释放能量,使其收缩做功。(一)肌纤维肌纤维的直径为0.01~0.1cm,长度2cm~12cm之间。它主要由肌膜、肌浆、细胞核和肌原…     

肌萎缩性侧索硬化症患者神经传导速度的研究

目的：探讨肌萎缩性侧索硬化症（ALS）患者神经传导速度（NCV）的改变及其在诊断和鉴别诊断中的价值。方法：以106例确诊为ALS的患者和123例正常人为研究对象，应用Keypoint肌电图仪进行正中、尺、胫和腓总神经的NCV检查，记录和刺激电极均为表面电极。结果：ALS组正中神经感觉神经传导速度（SCV）和正中、尺、腓总神经运动神经传导速度（MCV）较正常对照组明显降低，除正中神经感觉神经潜伏期外，两组比较，差异均有显著性意义；正中、尺、胫神经复合肌肉动作电位波幅ALS组明显低于正常组，但多无神经传导阻滞。结论：ALS组的MCV和SCV较正常对照组明显减慢，但在诊断和鉴别诊断方面，临床表现及针极肌电图比NCV更有价值。