急性缺血性卒中的动脉内溶栓治疗

近年来,多中心研究证实动脉内溶栓是治疗急性脑梗死的有效方法。文章对动脉内溶栓治疗的时间窗、治疗前评价、病例和药物选择等研究现状做了综述。     

骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注神经保护作用的研究

目的探讨骨化三醇对大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型的保护效应及其机制。方法将54只健康雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(8只)、骨化三醇干预组(23只,2μg.k-g1.d-1,持续8 d)和安慰剂组(23只,脂肪乳剂2m l.kg-1.d-1,持续8 d)。在第8天给药结束后1 h,以线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血后1 h再灌注模型,检测其3、6、9 h新皮质核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及72 h时脑梗死体积及神经细胞损伤情况。结果骨化三醇干预组与安慰剂组相比,脑缺血-再灌注后3、6、9 h的NF-κB活性、TNF-α含量亦显著降低(P<0.05),6 h的IL-10含量显著增加(P<0.05)。脑缺血-再灌注72 h骨化三醇组大鼠相对脑梗死体积为(11.8±3.6)%,明显小于安慰剂组的(21.6±4.2)%,P<0.05。结论骨化三醇可能通过对炎症介质的免疫调节减轻大鼠脑缺血-再灌注性损伤。     

双源64层CT血管造影在颈内动脉狭窄诊断中的价值

目的评价双源64层CT血管造影（CTA）对颈内动脉狭窄诊断的精确性。方法对41例（82支颈内动脉）有前循环脑缺血症状的患者，使用双源64层CT机进行扫描，运用多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）和容积显示（VR）技术进行重建，轴位像扩大测量血管直径。参照北美症状性颈动脉内膜切除试验标准进行血管狭窄度分级。以DSA为标准，观察CTA检查的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果82支血管中70支CTA和DSA检查结果一致，占85．4％；较DSA诊断结果，CTA诊断狭窄率偏高为10支，占12．2％，偏低为2支，占2．4％。狭窄率〉70％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为98．4％，阳性预测值为95％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为98．8％；〉50％时，CTA的灵敏度为100％，特异度为96．1％，阳性预测值为93．9％，阴性预测值为100％，与DSA诊断符合率为97．6％。CTA与DSA诊断结果呈正相关（r=0．96，P〈0．01）。由CTA推算DSA的回归方程为Y（DSA）=0．965X（CTA）-1．305。CTA可清晰地显示58支血管有动脉粥样硬化斑块形成。结论双源64层CTA在诊断颈内动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性，可作为颈部血管狭窄筛选的常规检查方法。     

肾病综合征合并上矢状窦血栓形成一例

患者 男，31岁。因发作性四肢抽搐伴意识丧失6d，于2007年10月27日收入南京军区南京总医院神经内科。患者科院前6d无明显诱因突发四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫，伴意识丧失，约5min抽搐停止、意识恢复，共发作4次。入院前4d再次出现四肢抽搐2次，症状大致同前。病程中无发热、头痛、呕吐等。     

2002年缺血性卒中研究和治疗进展

2002年,有关缺血性卒中的研究和临床诊治取得一些令人关注的进展。文章就卒中,特别是缺血性卒中的危险因素、损伤机制、神经元再生和治疗等与临床密切相关的几个方面的进展作了简要的回顾和展望。     

脑源性晕厥的病因分析及诊断探讨

晕厥是常见的临床症状,其中反射性晕厥和心源性晕厥是最常见的原因.脑源性晕厥是晕厥比较少见的病因,约占10%(包括严重脑血管闭塞疾病、主动脉弓综合征、高血压脑病及脑干病变等)[1,2],国内外相关的报道较少.本文总结12例脑源性晕厥的临床资料,分析其病因及探讨诊断方法,提高临床对脑源性晕厥的重视.     

特发性脑动脉夹层28例致缺血性卒中机制分析

目的 通过回顾分析特发性脑动脉夹层（cerebral artery dissection,CAD）患者影像学和血管学资料研究其缺血性卒中机制,为治疗策略提供依据。方法 选取28例特发性CAD所致急性缺血性卒中患者,根据缺血性卒中病灶形态和分布来确定CAD致缺血性卒中机制;根据夹层病变的位置分为颅内组和颅外组,对两组患者夹层致缺血性卒中机制进行比较。结果 共28例患者纳入研究,男19例,女9例。颅外组17例,其中颈内动脉夹层15例,椎动脉V1段夹层2例。颅内组11例,其中大脑中动脉M1段夹层3例,基底动脉夹层2例,椎动脉V4段夹层6例。颅内组高血压和糖尿病患者分别为7例（63.6%）和5例（45.5%）,颅外组均为1例（5.9%）,颅内组高血压和糖尿病患病比例多于颅外组（P =0.002,0.022）。颅外组和颅内组单纯栓塞性缺血性卒中分别有12例（70.6%）和2例（18.2%）,两组比较差异有统计学意义（P =0.018）。颅内组由夹层病变闭塞局部穿支动脉所致缺血性卒中7例（63.6%）,由夹层闭塞穿支合并血流动力学机制所致1例（9.1%）,单纯血流动力学机制所致1例（9.1%）。结论 颅外CAD致缺血性卒中机制与颅内CAD有所不同,前者主要导致栓塞性缺血性卒中,而后者致缺血性卒中机制主要为夹层病变闭塞局部穿支动脉。     

糖尿病和非糖尿病脑梗死脑组织和血管病理改变的初步观察(附6例报告)

目的 :探讨糖尿病脑梗死炎性机制的病理特征。方法 :用组织化学方法观察 6例脑梗死患者 (糖尿病及非糖尿病各 3例 )的脑组织及血管形态 ,免疫组化观察ICAM 1和VCAM 1的表达及分布。结果 :糖尿病脑梗死患者脑内腔隙灶显著多于非糖尿病患者。两者梗死区均存在明显的中性粒细胞浸润 ,微血管ICAM 1染色阳性率在梗死区和非梗死区分别为 (88± 7) %和 (15± 5 ) % ,但非梗死侧微血管ICAM 1表达在糖尿病患者中显著增高。结论 :糖尿病性脑梗死患者血管的病理改变以微血管病变为主。ICAM 1上调导致的早期炎性细胞浸润可能是糖尿病脑梗死预后差的病理生理基础     

成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系

目的 探讨成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系.方法 从南京脑卒中注册系统中提取2004年1月至2009年7月以缺血事件为首发症状的成年型烟雾病住院患者44例,其中TIA 12例、脑梗死30例及TIA与脑梗死共存2例.按大脑半球缺血事件先分为TIA组和脑梗死组,后者再按缺血损伤模式不同分为匹配的亚组[即皮质下亚组(25个半球)与皮质亚组(11个半球)、前循环亚组(29个半球)与后循环亚组(7个半球)].所有患者均行脑血管造影术,根据造影结果对缺血大脑半球民侧血管按Suzuki标准分级.比较TIA组与脑梗死组、皮质下亚组与皮质亚组、前循环亚组与后循环亚组所占缺血半球个数比例在Suzuki各级别中的差异.结果 Suzuki分级从2级至6级,TIA组、皮质下亚组和前循环亚组缺血半球个数所占比例分别随着血管级别的升高逐渐降低(各自在各级频数的比例分别为11/26、2/13、1/8、0和0;15/15、9/11、1/7、0和0;15/15、10/11、4/7、0和0),对应的匹配组却逐渐升高(各自在各级频数百分比分别为:15/26、11/13、7/8、2/2和1/1;0、2/11、6/7、2/2和1/1;0、1/11、3/7、2/2和1/1),各配对组间差异有统计学意义(对应Z值和P值分别为:-2.33和0.019、-4.49和0.00、-3.66和0.01).另外,前3组的血管平均等级值比各对应组低(分别为2.29和2.97、2.44和4.18及2.62和4.13).结论 成年型烟雾病缺血损伤模式随Suzuki血管分级变化而变化;分级越高,烟雾病患者发生大脑半球后循环皮质区脑梗死的可能性越大.     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。