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1.
2.
镍的作用机理 :镍对于数种动物种类是必需元素 ,在这类动物中 ,镍与脂质代谢有关 ,特别是组织中脂类成分的调节及磷脂的合成。用镍缺乏 ( 2 μg/ g~ 1 5μg/ g)饲喂的大鼠的研究显示 ,增加了大鼠产期死亡率以及豢养行为和肝发育的改变。尽管目前尚不能鉴别人类的镍缺乏疾病 ,但有实质性的详细证据表明了镍对人体是必需元素。基于动物研究 ,可推测镍可能与生物素、叶酸和维生素 B1 2 代谢有密切关系。对小鸡的研究表明 ,镍缺乏可阻碍铁在肠道的吸收 ,因而降低了组织中的铁浓度。镍缺乏 ( 1 3μg/ g)大鼠发生了脂质代谢紊乱和三酰甘油在肝中… 相似文献
3.
本研究用3例成人尸体脊髓、6例Wistar大鼠脊髓,按Sternberger(1979)的PAP法,研究了人和鼠脊髓中5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、亮脑啡肽(leucine-enkephalin,L-ENK)和生长抑素(somatostatin,SOM)阳性结构的分布。此3种特异血清均为美国核免疫公司(INC)产品,实验浓度均为1∶3000。羊抗兔免疫血清(GAR)与PAP为美国Sigma公司产品,使用浓度分别为1∶30~100,1∶100~200。结果表明,在人和鼠脊髓的后角胶状质区,均 相似文献
4.
随着社会的发展,高等医学院校的社会职能在培养人才之外,同时还具有医学科学研究、为社会提供医疗保健服务、咨询和社会主义精神文明建设的职能。五种职能协调发展,构成高等医学院校整体功能。 相似文献
5.
6.
诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力 总被引:1,自引:0,他引:1
目的
建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.方法
动物分别给予假预处理(SHAM)、一侧颈内动脉注射生理盐水(SI)、双侧颈总动脉夹闭(BCAO)和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS),24h后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)模型.观察MCAO后72h
4组脑梗死体积,观察各组预处理24h和MCAO 24h、48h缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力.结果
BS 组脑梗死体积明显低于其它3组(P<0.05),预处理后24h BS组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力明显高于其它组(P<0.01);MCAO
24h、48h 4组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力均明显降低,BS组SOD和GSH-PX活力明显高于其它3组(P<0.01).结论
双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受,该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力,可能是缺血耐受产生的机制之一. 相似文献
7.
目的:制备不具有促红细胞生成作用的氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)。方法:用氰酸钾使促红细胞生成素(EPO)氨甲酰化,对CEPO的蛋白酶(endoproteinase Lys-C)酶切产物进行电泳鉴定。分别给予成年KM小鼠腹腔注射EPO、CEPO和生理盐水,每周3次,于3、7和14d测定小鼠红细胞(RBC)、网织红细胞(Ret)数及Ret百分数,观察其动态变化。另外,给予不同种属的成年C57/B6小鼠腹腔注射增加1倍剂量的EPO、CEPO和生理盐水,隔日1次,30d后测定各组小鼠上述的血细胞指标,以证明CEPO不具有促红细胞生成作用。结果:经SDS-PAGE电泳鉴定,EPO已成功地氨甲酰化为CEPO,并且有较高的纯度。KM小鼠和C57/B6小鼠分别接受EPO注射后,RBC数、Ret数、Ret百分数均随给药次数的增多而显著增加,而接受CEPO和生理盐水组均未见有明显的改变。结论:经氨甲酰化反应后,EPO成功地转化为CEPO,并消除了促RBC生成的作用。 相似文献
9.
小鼠癫痫持续状态后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡAmRNA表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察小鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的变化。方法采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型.并以正常及未成SE的小鼠(NSE)作对照,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素受体ⅡA mRNA表达的动态变化。结果(1)正常小鼠海马活化素A含量很低;SE后3h开始增高,6h增高达显著性差异水平,24h至高峰,48h仍维持在较高水平,而NSE鼠活化素A表达无明显增加;(2)抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常及NSE小鼠比较无显著差异;(3)活化素受体ⅡA mRNA在SE后表达无明显变化。结论海马活化素A蛋白在匹鲁卡品诱导SE后明显上调.但活化素受体ⅡA mRNA及抑制素A蛋白无明显上调。 相似文献
10.