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1.
水分活度(简称a;)是食品和化妆品行业快速评价微生物风险和产品稳定性的重要指标之一。基于a;的原理深入分析a;对微生物生长的作用,综述目前药学研究中a;的应用现状,并借鉴食品、化妆品行业中a;的测量方法及应用方案,探讨a;用于中药临方制剂微生物风险控制的应用前景。此外,由于中药临方制剂对时限性的特殊要求,常规的细菌检测过程耗时过长,不能与其特性相适应,因而a;的引入将大大降低产品微生物检验的时限压力,有助于提高制剂的安全控制能力,为中药临方制剂的开发和应用提供高效可行的质控方案。
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3.
摘要:目的 观察清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线对活动期溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对肠道黏膜屏障的作用效果。方法 研究人员将满足研究要求的80例UC患者随机分为观察组及对照组。对照组40例予西医常规治疗,观察组40例则在对照组治疗基础上,予清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线治疗。两组持续疗程均为8周。通过观察两组治疗前后主要中医症状积分,包括腹痛腹泻、脓血便和里急后重评分,UC疾病活动指数(DAI)变化、肠镜下黏膜积分及肠黏膜屏障功能指标变化,评价临床疗效及安全性。结果 (1)所参与研究的病例均顺利完成该治疗,治疗后观察组临床缓解率显著优于对照组,临床总有效率为92.5%(37/40),显著高于对照组72.50%(29/40)(P<0.05)。(2)两组患者治疗后腹痛腹泻、脓血便、里急后重症状明显改善,且观察组改善幅度优于对照组(P<0.05)。治疗后DAI、Baron内镜评分及血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、细菌内毒素水平均明显降低,且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。(3)两组患者在本治疗阶段的很少发生不良反应,对试验进程并无影响,且组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线能显著提高UC患者的临床疗效,改善临床症状、有效缓解肠黏膜炎症,保护UC患者肠道黏膜屏障功能。
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5.
目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。
方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型; 中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移; 透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况; Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。
结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P <0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P <0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示,近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显,阴性对照组增高趋势次之,中药干预组有降低趋势,近视模型组较阴性对照组显著增加(P <0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P <0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示,近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示,LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。
结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化,增强FDM小鼠视网膜自噬。 相似文献
6.
目的探究葶苈大枣泻肺汤加味治疗支气管哮喘的效果及患者不良反应。方法回顾性分析2019年1月至2020年6月本院收治的80例支气管哮喘患者的临床资料,按照平衡序贯法分为对照组(n=38)和观察组(n=42)。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合葶苈大枣泻肺汤加味治疗,比较两组临床疗效、肺功能情况、临床症状、动脉血气、血清炎症因子及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为95.2%,明显高于对照组的78.9%(P<0.05)。观察组不良反应发生率为2.3%,低于对照组的15.7%(P<0.05)。治疗后,观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC均高于对照组,症状改善时间、住院时间均短于对照组,住院费用低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组SaO2、PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组IL-7、IL-8以ECP均明显低于对照组(P<0.05)。结论在常规西药治疗的基础上联合葶苈大枣泻肺汤开展加味治疗支气管哮喘患者,可有效提升临床疗效及治疗安全性,值得临床推广应用。
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7.
[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。
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8.
[目的] 总结全国名中医范永升教授运用青蒿治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床经验,提高对SLE的认识。[方法] 通过跟师学习,收集范教授诊治的SLE患者的临床资料,以及整理医案、查询相关文献,回顾分析范教授在SLE的不同阶段运用青蒿及并配伍相关药物的临床经验,并以验案佐证。[结果] 范教授通过辨证论治,以青蒿之清热解毒,治疗SLE轻型阴虚兼有热毒证;以青蒿之透邪滋阴,治疗SLE轻型余邪内伏证;以青蒿之清胆理气,治疗SLE重型肝郁血瘀证。所举病案中分别以解毒祛瘀滋阴方及蒿芩清胆汤治疗轻型及重型SLE,治疗后患者症状改善,SLE疾病活动(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分降低。[结论] 范教授针对SLE的不同阶段,运用青蒿清透虚热、凉血除蒸、解暑截疟,并配伍相关药物,疗效显著,其经验值得推广学习。
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9.
摘要:目的 本文对甘肃省2018-2020年食源性疾病监测中分离的致泻大肠埃希菌从年度、季度、性别、年龄分布进行分析,并对分离株耐药状况进行研究,为由致泻大肠埃希菌引起的食源性疾病的防控及抗生素的使用提供政策和依据。方法 按照《食源性疾病监测工作手册》从食源性疾病病例监测样本中分离得到大肠埃希菌株,PCR方法进行分型,采用微量肉汤稀释法进行药敏试验。结果 2018-2020年甘肃省由致泻大肠埃希菌引起的食源性疾病呈下降趋势,患病率男性大于女性,19~45岁组大于其他年龄组。致泻大肠埃希菌对氨苄西林的耐药率最高(78.8%),对复方磺胺甲恶唑、头孢唑林、四环素3种抗生素的耐药率超过40%,对亚胺培南、头孢西丁、头孢他啶3种抗生素的耐药率低于10%。致泻大肠埃希菌的多重耐药率为69.8%。5种型别的致泻大肠埃希菌中EAEC占比为62.2%,各型别对氨苄西林、头孢唑林和头孢噻肟的抗生素敏感性存在显著性差异(P<0.05)。结论 甘肃省食源性疾病中致泻大肠埃希菌耐药形势严峻,各个市州应当完善食源性疾病中致泻大肠埃希菌的监测工作,并对抗生素的使用进行控制。
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10.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。
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