当归芍药散合寿胎丸加减治疗早期先兆流产合并子宫肌瘤42例※

目的 探讨当归芍药散合寿胎丸加减治疗肾虚血瘀证早期先兆流产合并子宫肌瘤的疗效。方法 将84例在我院妇科住院治疗的肾虚血瘀证早期先兆流产合并子宫肌瘤患者分为对照组和治疗组各42例,对照组予地屈孕酮口服,治疗组在对照组治疗基础上予当归芍药散合寿胎丸加减口服,疗程2 w后,观察两组治疗前后证候积分、激素水平、治疗后胚胎情况、疗效及妊娠结局。结果 两组治疗后证候积分均较治疗前下降（P<0.05）,且治疗组证候积分下降优于对照组（P<0.05）。经治疗后,治疗组的β-HCG水平高于对照组（P<0.05）,胚胎符合孕周比例高于对照组（P<0.05）。治疗组的临床治愈率及总有效率均高于对照组（P<0.05）,且足月产比例高于对照组（P<0.05）。结论 当归芍药散合寿胎丸加减配合地屈孕酮口服治疗肾虚血瘀证早期先兆流产合并子宫肌瘤,优于单纯应用地屈孕酮口服治疗早期先兆流产合并子宫肌瘤。     

加减肾附丸治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的疗效观察

目的 观察加减肾附丸治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的近远期疗效。方法 100例患者被随机分为对照组和观察组，各50例。对照组口服美洛昔康片，每次7.5 mg，每日1次；观察组口服加减肾附丸，每次300 mL，每日2次，疗程均为3个月。治疗前后分别观察两组简化McGill疼痛积分量表（SF-MPQ），Oswestry腰背及下肢功能障碍指数（ODI），中医证候评分；检测全血黏度（高切、中切、低切），血清炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），白细胞介素-6（IL-6）］，疼痛介质［内皮素-1（ET-1），前列腺素E₂（PGE₂），环氧化酶-2（COX-2）］。观察两组临床疗效，随访12，24个月的复发率。记录研究期间两组患者出现的不良反应类型及时间。结果 治疗后，观察组患者总有效率98.0%（49/50），高于对照组的82.0%（41/50）（P<0.05）。随访12个月，观察组复发率23.9%（11/46）低于对照组的52.5%（21/40）（χ²＝5.193，P<0.05）。随访24个月，观察组复发率43.9%（18/41），低于对照组的80.6%（29/36）（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组SF-MPQ，ODI，中医证候，全血黏度，IL-6，TNF-α，IL-1β，ET-1，PGE₂，COX-2明显降低（P<0.05）。观察组不良反应发生率2.0%（1/50），低于对照组的52.0%（26/50）（χ²＝6.264，P<0.05）。结论 加减肾附丸可明显改善腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的患者的近远期临床疗效，不良反应发生率低。     

寿胎丸对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞氧化应激及焦亡的调节作用

目的 探讨寿胎丸在脂多糖（LPS）诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo）损伤中的作用及其对细胞损伤中氧化应激和焦亡的调控，为寿胎丸安胎的作用机制研究提供新的方向。方法 采用LPS（100 μg?L^-1）诱导HTR-8/SVneo细胞损伤建立细胞模型，设置空白组、模型组、寿胎丸组（10%寿胎丸含药血清）、抗氧化剂组（1 mmol·L^-1 NAC）、NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）抑制剂组（50 μmol·L^-1MCC950）。分别采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性情况；Hochest 33342/PI双荧光染色和流式细胞术观察细胞死亡情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）释放情况；DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（ROS）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NLRP3、胱天蛋白酶（Caspase）-1、消化道皮肤素D（GSDMD）、IL-1β蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、Caspase-1 mRNA的表达。结果 与空白组比较，模型组细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增加（P<0.01），氧化应激因子ROS、MDA含量升高，SOD活性显著降低（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，寿胎丸组、NAC组及MCC950组细胞活力显著升高（P<0.01），寿胎丸组和NAC组MDA、ROS活性降低，SOD活性显著升高（P<0.01），寿胎丸组和MCC950组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量减少（P<0.01），细胞内NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 寿胎丸可通过抑制氧化应激和细胞焦亡减轻LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤，这可能是寿胎丸防治复发性流产，发挥安胎作用的机制之一。     

加减舒中化痰汤替代激素治疗慢性鼻-鼻窦炎合并腺样体肥大患儿术后的临床疗效

目的 观察加减舒中化痰汤替代激素治疗慢性鼻-鼻窦炎合并腺样体肥大脾虚痰阻证患儿术后的临床疗效。方法 80例患儿随机分为对照组和观察组,各40例。对照组在鼻内窥镜术后给予糠酸莫米松,观察组在鼻内窥镜术后给予加减舒中化痰汤内服和局部冲洗,疗程均为6周。分别于治疗前及术后6,24,48周观察两组鼻内窥镜检查评分量表（Lund-Kennedy）,腺样体占所在位置的比值（A/N）,鼻鼽中医辨证脾虚痰阻证（中医证状）。治疗前及术后6周分别检测两组血清及鼻分泌液中免疫球蛋白E（IgE）,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）,嗜酸性粒细胞（EOS）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-17（IL-17）的含量。比较两组临床疗效、并发症及术后48周复发情况。结果 研究期间对照组脱落3例,观察组脱落1例。术后6周,观察组总控制率94.9%,高于对照组的75.7%（χ²=6.972,P<0.05）。术后48周,观察组复发率2.6%,低于对照组的18.9%（χ²=4.137,P<0.05）。与对照组术后6,24,48周比较,观察组同期Lund-Kennedy,A/N和中医证状降低（P<0.05）。与对照组术后6周比较,观察组血清及鼻分泌液中IgE,ECP,EOS,TNF-α,IL-1β,IL-17降低（P<0.05）。观察组不良反应发生率2.7%,低于对照组的29.7%（χ²=8.943,P<0.05）。结论 加减舒中化痰汤可明显改善慢性鼻-鼻窦炎合并腺样体肥大脾虚痰阻证患儿术后临床症状,复发率低。     

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的 探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸（12 g·kg^-1）组、2周补中益气丸（6 g·kg^-1）组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^-1组及4周补中益气丸6 g·kg^-1组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型，于造模后第8天开始给予补中益气丸（12、6 g·kg^-1）灌胃，每天1次。分别于第2、4周处死动物，测量小鼠结肠长度及质量，苏木素-伊红（HE）染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33含量。结果 与2周空白组比较，2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加（P<0.05），光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润，局部出现隐窝脓肿，黏膜炎症评分显著增加（P<0.01），结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升（P<0.05）；与2周模型组比较，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预可恢复结肠长度，缓解黏膜损伤程度（P<0.05），下调炎性因子IL-18含量（P<0.05），降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05）。与4周空白组比较，4周模型组小鼠结肠长度明显减少，质量明显增加（P<0.05），光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张，隐窝萎缩，局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润，炎症评分明显升高，呈现慢性炎症阶段（P<0.01）；炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高（P<0.05），NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）；与4周模型组比较，两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量（P<0.05），其中，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预还可改善结肠炎症评分（P<0.05）。与急性期不同的是，此时补中益气丸（两种剂量）干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤，其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关，且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。     

加减薯蓣丸介导线粒体自噬改善APP/PS1小鼠氧化应激损伤及学习记忆能力

目的 探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力减退的作用及相关机制。方法 将40只5月龄SPF级APP/PS1小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组、加减薯蓣丸组、加减薯蓣丸+氯喹（CQ）组，每组10只，同背景野生型C57BL/6J小鼠10只设定为正常组。其中加减薯蓣丸组予以加减薯蓣丸煎剂（10 g·kg^-1）灌胃，多奈哌齐组予以盐酸多奈哌齐溶液（0.45 mg·kg^-1）灌胃，加减薯蓣丸+CQ组则在加减薯蓣丸组基础上予以CQ（10 mg·kg^-1）腹腔注射1次，与灌胃同时进行，正常组与模型组予以等量生理盐水灌胃，1次/d，共35 d。给药结束后，Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠空间记忆能力；原位末端标记法（TUNEL）染色检测小鼠海马CA1神经元凋亡水平；生化检测小鼠海马神经元活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元线粒体超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马线粒体自噬接头蛋白（p62）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、PTEN诱导激酶1（PINK1）、E3泛素连接酶（Parkin）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马线粒体叉头状转录因子O1（FoxO1）、PINK1、Parkin mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显增长，穿越平台次数及目标象限滞留时间占比明显减少，相对分辨指数明显降低，识别新物体能力减弱（P<0.05）；海马CA1区神经元凋亡细胞明显增多（P<0.05）；ROS水平显著升高（P<0.01），SOD水平显著降低（P<0.01）；海马线粒体形态严重损伤；p62、LC3Ⅱ蛋白表达显著增多（P<0.01），Parkin蛋白表达明显减少（P<0.05），PINK1蛋白表达增多（P<0.05）；FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达均减少（P<0.05）。与模型组比较，经加减薯蓣丸干预后小鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数及目标象限滞留时间占比明显增多，相对分辨指数显著升高，识别新物体能力增强（P<0.05）；凋亡细胞明显减少（P<0.05）；ROS水平显著降低（P<0.01），SOD水平明显升高（P<0.05，P<0.01）；线粒体形态及各结构改善明显；p62、LC3Ⅱ蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），PINK1、Parkin蛋白表达增多（P<0.01）；FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达明显升高（P<0.05，P<0.01）。与加减薯蓣丸组比较，加减薯蓣丸+CQ组小鼠逃避潜伏期明显增长，穿越平台次数及目标象限滞留时间占比减少，相对分辨指数减少（P<0.05）；SOD水平明显降低（P<0.01）；线粒体形态结构损伤度再次加重；p62、LC3Ⅱ蛋白表达明显增多（P<0.05，P<0.01），PINK1、Parkin表达明显减少（P<0.05，P<0.01）；FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达明显减低（P<0.05，P<0.01）。结论 加减薯蓣丸能有效改善AD小鼠氧化应激损伤及学习记忆能力，其机制可能与上调FoxO1，PINK1，Parkin因子的表达，促进线粒体自噬，减轻氧化应激反应，保护神经元损伤有关。     

细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的] 观察细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。[方法] 选取60只健康雄性BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘模型组、细芥化痰平喘凝胶贴膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、细芥敷贴丸组,每组10只。除正常组外,其余各组采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型,取小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎性细胞的总数及炎细胞分类计数检测,苏木素-伊红（HE）染色、丽春红酸性品红-苯胺蓝（Masson）染色观察肺组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测小鼠BALF中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）的含量。[结果] 1）OVA成功致敏和激发,建立小鼠哮喘模型。2）与正常组相比,BALF中炎症细胞总数及以嗜酸性粒细胞（EOS）为主的各分类炎症细胞均显著增加（P＜0.01）,细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组、细芥敷贴丸组均能不同程度地抑制炎性细胞总数及炎症细胞的增加（P＜0.01）,细芥敷贴丸组、细芥化痰平喘凝胶贴膏中剂量组两组对白细胞及EOS等炎症细胞的影响功效相似,差异无统计学意义（P＞0.05）。3）正常组未见肺组织病理改变,哮喘模型组改变最为明显,经细芥化痰平喘凝胶贴膏各剂量组、细芥敷贴丸组干预的各组肺组织病理改变较哮喘模型组减轻。4）与正常组相比,哮喘模型组BALF中的IL-4、IL-6、IL-17含量增多（P＜0.05）,IFN-γ水平下降（P＜0.05）。细芥化痰平喘凝胶贴膏中、高剂量组及细芥敷贴丸组治疗后,IL-4、IL-6、IL-17含量均减少,IFN-γ含量增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组总体呈剂量依赖性。[结论] 细芥化痰平喘凝胶贴膏可降低哮喘小鼠的炎性细胞,减少IL-4、IL-6、IL-17的分泌,增加IFN-γ的分泌,从而改善Th1/Th2失衡状态,可能是细芥化痰平喘凝胶贴膏治疗哮喘的机制之一。     

开结化痰汤加减治疗慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉气滞痰阻证患者术后的近期疗效

目的 观察开结化痰汤加减治疗慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉气滞痰阻证患者术后的近期疗效。方法 90例患者随机分为对照组和观察组，各45例。所有患者均给予鼻内窥镜术，对照组术后给予糠酸莫米松，观察组术后给予开结化痰汤内服加局部冲洗，疗程均为4周。治疗前后及随访1年分别观察两组鼻腔鼻窦结局测试-20（SNOT-20），鼻内窥镜检查评分量表（Lund-Kennedy），中医证状。治疗前后分别检测两组血清及鼻分泌液中肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-1β，IL-8，IL-17，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP），免疫球蛋白E（IgE）含量。比较两组安全性，治疗后及随访1年的临床疗效。结果 治疗后及随访1年，观察组总控制率分别为97.7%，93.0%，高于对照组的87.8%，75.6%（P<0.05）；与对照组治疗后及随访1年比较，观察组同期SNOT-20，Lund-Kennedy，中医证状积分降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组血清和鼻分泌液中TNF-α，IL-1β，IL-8，IL-17，ECP，IgE明显降低（P<0.05）；观察组术后并发症发生率2.3%，低于对照组的17.1%（P<0.05）；观察组不良反应发生率4.7%，低于对照组的41.5%（P<0.05）。结论 开结化痰汤加减可明显提高慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉气滞痰阻证患者术后近期临床疗效，不良反应发生率低。     

基于子宫肌瘤核心病机消癥方辨治子宫肌瘤40例临床分析

目的：观察消癥方辨治子宫肌瘤的临床疗效及对血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：80例子宫肌瘤按照就诊先后顺序分为对照组和观察组各40例。对照组采用桂枝茯苓丸,6 g/次,2次/d。观察组给予消癥方辨治加减治疗,1剂/d。两组疗程均为12周。测定治疗前后肌瘤体积;记录主要症状、体征评分;检测性激素水平及血清VEGF水平。结果：观察组综合疗效总有效率为92.5%优于对照组的72.5%（P<0.05）;治疗后观察组子宫体积和肌瘤面积均小于对照组（P<0.05）;治疗后两组雌二醇（E₂）、孕激素（P）水平变化不明显,观察组催乳素（PRL）低于对照组（P<0.01）;观察组主要症状、体征积分低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组血清VEGF水平低于对照组（P<0.01）。结论：基于子宫肌瘤核心病机创设的消癥方,临床辨证加减治疗能降低主要症状、体征积分,缩小子宫体积和肌瘤面积,临床疗效显著,其作用机制可能与降低患者血清VEGF和PRL有关。     

翘荷汤合泻黄散加减治疗湿热蕴结证痤疮的临床观察

目的 观察翘荷汤合泻黄散加减治疗湿热蕴结证痤疮的临床疗效及对炎症因子和性激素水平的影响。方法 将168例符合要求的患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各84例。两组患者均外用阿达帕林凝胶,1次/d。对照组口服金花消痤丸,4 g/次,3次/d。观察组口服翘荷汤合泻黄散加减,1剂/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后综合痤疮分级系统（GAGS）评分、皮损计数、湿热蕴结证评分和皮肤病生活质量指数量表（DLQI）评分;检测治疗前后白细胞介素-8（IL-8）,IL-10,IL-17和干扰素-γ（IFN-γ）,游离睾酮（FT）,雌二醇（E₂）和性激素结合球蛋白（SHBG）水平;进行安全性评价。结果 治疗后观察组GAGS,湿热蕴结证和DLQI评分均低于对照组（P<0.01）;观察组炎性皮损（丘疹、脓疱）数、非炎性皮损数和总皮损数均低于对照组（P<0.01）;观察组IL-8,IL-17和IFN-γ水平均低于对照组（P<0.01）,IL-10水平高于对照组（P<0.01）;观察组患者E₂和SHBG水平均高于对照组（P<0.01）,FT水平低于对照组（P<0.05）;观察组疾病疗效总有效率为93.67%（74/79）,高于对照组的81.82%（63/77）（χ²=5.121,P<0.05）;观察组中医证候疗效总有效率为92.41%（73/79）,高于对照组的79.22%（61/77）（χ²=5.595,P<0.05）;本研究未发现与服用中药相关的不良反应。结论 翘荷汤合泻黄散加减联合阿达帕林凝胶治疗痤疮湿热蕴结证患者可减少皮损数目,减轻皮损严重程度,改善中医症状,提高了生活质量,并能调节痤疮炎症反应和性激素,疾病疗效和中医证候疗效均显著,且安全。     

补肾固表方对复感儿Th细胞培养上清液中γ-干扰素与白细胞介素-4蛋白含量的影响

目的:观察补肾固表方对反复呼吸道感染间歇期患儿外周血Th1、Th2特征性细胞因子的影响。方法:采集20例复感儿治疗前后外周血,采用流式细胞仪分选CD4+T细胞,培养36h后,ABC-ELISA法检测其培养上清液中的γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)蛋白含量,并与10例健康对照组进行比较。结果:补肾固表方治疗后IFN-γ升高(P<0.01),IL-4下降(P<0.01),与正常组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论:补肾固表方可使患儿IFN-γ含量增加,IL-4含量下降,使Th细胞因子的蛋白表达恢复正常。     

益肺调血汤对变应性鼻炎大鼠血清Th1/Th2水平的影响

目的:观察自拟益肺调血汤对实验性变应性鼻炎(AR)大鼠血清Th1/Th2水平的影响.方法:采用二异氰酸甲苯酯(TDI)对大鼠进行实验性AR造模,50只大鼠,随机分为正常组、模型(AR)组、辛芩颗粒对照组及中药复方高、低剂量治疗组5组,每组10只.灌胃治疗2周后,处死,腹主动脉取血,检测血清中IFN-γ、IL-4水平的变化.结果:用药各组,Th1/Th2水平明显高于AR组,与正常组无明显差异.结论:益肺调血汤通过调节Th1和Th2细胞因子的表达,可纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络而对AR产生治疗作用.     

对MODS模型大鼠免疫机制的实验研究

目的:通过内毒素(LPS)攻击的方法制备多脏器功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察其受内毒素攻击后24h内不同时点的Th1/Th2比值,从而推断其促炎与抗炎反应的变化关系,为下一步实施干预提供前期实验资料准备.方法:选用健康大鼠静脉注射内毒素制备MODS动物模型;随机分组,按不同时间点静脉给予内毒素,并设对照组,各组分别在处理后的相应时间点取血,以ELISA法检测血清IFN-γ和IL-10水平,并于各组随机选取1只大鼠解剖取肺、脾组织样本送检病理.结果:模型组动物生化指标明显升高,病死率升高,血IFN-γ在LPS攻击后24h内总体上逐渐升高,24h点与对照组比较有统计学差异(P<0.05);IL-10水平未出现显著变化;IFN-γ/IL-10比值总体上逐渐升高,与对照组比较,12h时(P<0.05)、24h时升高(P<0.05)有统计学差异.24h内的肺、脾病理变化呈损伤逐渐加重趋势.结论:模型MODS大鼠受LPS攻击后24h内的免疫平衡总体上呈现促炎反应占优势,即SIRS状态,无明显Th1→Th2漂移的证据.     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2的调节作用

目的从分子水平研究通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2的调节作用。方法按随机原则将50只Wistar大鼠分为正常组、模型组,以及通络止痛胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测大鼠外周血细胞因子IFN-γ和IL-4的表达情况。结果与正常组比较,模型组Th1明显升高(P<0.01)、Th2明显降低(P<0.01),Th1/Th2显著升高(P<0.01);通络止痛胶囊治疗组Th1细胞数较模型组明显降低,Th2细胞数明显升高,Th1/Th2显著降低,均以高剂量组最为显著。结论通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠外周血Th1、Th2细胞数及其比值的调节保持Th1/Th2平衡,从而起到治疗佐剂性关节炎的作用。     

黄芪多糖对1型糖尿病小鼠胰腺β细胞总质量的影响

目的:研究黄芪多糖对1型糖尿病小鼠胰腺β细胞总质量的影响.方法:以低剂量链脲菌素(STZ)多次腹腔注射,建立1型糖尿病小鼠模型,每天分别用黄芪多糖(APS)100,200,400 mg·kg-1或生理盐水腹腔注射,15,30 d时将小鼠处死.以免疫组织化学染色并复染观察胰岛炎性细胞浸润,以间接荧光免疫双标法检测Insulin/Ki67(Hoechst33258复染)、Insulin/Cleaved caspase-3的表达,观察胰腺细胞(包括β细胞)增生、β细胞新生、β细胞凋亡和β细胞总质量的变化,以半定量RT-PCR检验胰腺再生蛋白1 mRNA的表达水平,以ELISA法检测脾细胞IFN-γ和IL-4的分泌.结果:与对照组比较,APS处理组胰岛炎症减轻、β细胞总质量增加、新生胰岛增多、β细胞凋亡减少、Th1/Th2分泌因子比值下调,所有这些均与APS的剂量和使用持续时间密切相关.但关于胰腺的细胞增殖和β细胞增殖,APS处理组与对照组没有明显差别.结论:APS通过改善1型糖尿病小鼠的免疫功能增加胰腺β细胞总质量.     

针灸对常年性变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察针灸上迎香、上星、足三里穴,对常年性变应性鼻炎患者临床症状、体征、Th1/Th2细胞因子的影响,以及对Th1/Th2的平衡失调的调控作用,以期为针灸治疗本病提供客观依据,进而探讨其作用机制。方法(1)选择符合诊断标准的30例常年性变应性鼻炎患者为针灸治疗组(30例),设30例健康人为正常对照组。(2)治疗前、第1疗程后、第2疗程后进行以下项目的观察:①临床症状和体征的评分。②采用鼻额镜观察鼻黏膜。(3)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血单个核细胞(PBMC)经PHA诱导培养后上清液中的白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)以及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的含量。结果(1)针灸治疗组的变应性鼻炎患者治疗前的IL-4、GM-CSF水平均显著高于健康组(P<0.01),而IFN-γ水平显著低于正常对照组(P<0.01)。(2)针灸治疗组的GM-CSF水平与IL-4呈正相关(P<0.01),与IFN-γ呈负相关(P<0.01)。(3)针灸治疗组经治疗后IL-4和GM-CSF水平较治疗前均有显著性下降(P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.05),且治疗后IL-4、GM-CSF、IFN-γ水平均与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。结论(1)针灸上迎香、上星、足三里穴对常年性变应性鼻炎患者症状及体征有明显的改善作用,并且能够加强机体免疫力。(2)针灸上迎香、上星、足三里穴可以通过调节患者体内Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络而对常年性变应性鼻炎产生治疗作用。     

补肾中药对哮喘缓解期患儿Th1/Th2平衡的影响

目的探讨补肾中药调节T1／Th2平衡治疗哮喘的分子机制。方法哮喘缓解期儿童20例,抽取静脉抗凝血分离单个核细胞（peripheral blood mononuelear cells,PBMC）。每份血样均分为3部分,分为空白组、喘可治（CKZ）Ⅰ组和CKZⅡ组,加入不同浓度的药物体外培养48h,分别收集细胞沉淀。荧光定量PCR检测T—bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达强度及细胞因子IFN-γ mRNA、IL-4 mRNA的表达水平。结果不同剂量CKZ干预后,PBMC中T—bet mRNA的表达均较空白组显著增强,以CKZⅡ组的差异更为明显（P〈0．01）;CKZ组与空白组比较,GATA-3 mRNA的表达强度差异无显著性;CKZ组的IFN-γ mRNA的表达较空白组增强,其中CKZⅡ组与空白组比较差异有显著性（P〈0．05）;CKZⅡ组IL-4 mRNA的表达强度较空白组显著减低（P〈0．01）。CKZ组的T—bet／GATA-3比值与空白组比较,差异无显著性（P〉0．05）;CKZ组的IFN-γ／IL-4的比值较空白组上升,其中CKZⅡ组与空白组相比显著升高（P〈0．05）。结论补肾中药CKZ可以通过转录因子和细胞因子多个环节,增强Th1细胞的功能,同时抑制Th2细胞的功能,对Th1／Th2平衡具有多层次的调节作用。     

流式微球技术检测参芪扶正注射液对化疗小鼠Th1/Th2平衡状态的影响

目的:研究参芪扶正注射液对化疗小鼠Th1/Th2平衡状态的影响。方法:57只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为荷瘤对照组、环磷酰胺组、参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1组)、临床等效剂量组(4g·kg^-1组)和低剂量组(2g·kg^-1组)。后4组给予环磷酰胺ip2次造模。荷瘤对照组及环磷酰胺组ip生理盐水,1次/d,其他3组ip相应剂量参芪扶正注射液。9d后摘小鼠眼球取血约0.5mL进行流式微球(CBA)检测,再脱颈处死小鼠,称取肿瘤重量,计算肿瘤系数。结果:参芪扶正注射液临床等效剂量组(4g·kg^-1)可显著降低化疗小鼠的肿瘤重量和肿瘤系数(P<0.01),提高化疗小鼠的TNF-α及IL-2的浓度(P<0.01～0.05)。结论:参芪扶正注射液4g·kg^-1可诱导化疗小鼠的Th1/Th2平衡向Th1细胞占优势的方向转化。     

TH1／TH2平衡与哮喘的相关性研究

支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞曾）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎疗导致气道反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和（或）清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。     

中药复肝液体外抗乙肝病毒及对Th1/Th2细胞平衡的调节作用

目的 探讨中药复肝液体外抗乙肝病毒作用及对Th1／Th2细胞平衡的调节作用。方法 观察不同浓度复肝液对HepG2．2．15细胞株HBV抗原、DNA表达及对Th1／Th2细胞平衡调节的影响。采用ELISA法测定HBsAg、HBeAg、INF-1及IL-4定量，采用荧光定量PCR法测定HBVDNA定量。结果 复肝液不同浓度组体外抗乙肝病毒存在显著差异，80μg／ml浓度复肝液可明显抑制培养HepG2．2．15细胞HBsAg、HBeAg表达及分泌HBVDNA，复肝液对各组（患者、正常对照PBMC）Th1／Th2平衡调节无显著差异。结论复肝液有明显的体外抗乙肝病毒活性作用，对Th1／Th2平衡无明显影响。