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1.
目的 探讨滋肾育胎丸加减方预防抗磷脂抗体(ACA)阳性者不良妊娠结局的效果及机制研究。方法 选取2016年2月至2019年2月我院收治的89例ACA阳性,先兆性流产或有习惯性流产(RSA)史患者,将采用西医治疗的40例作为对照组,将采用西医联合滋肾育胎丸加减方治疗的49例作为观察组,比较两组中医证候疗效、中医证候积分、ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG、凝血指标[血小板聚集功能(PAF)、活化蛋白C(PC)、抗凝血酶(AT)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)]、Th1/Th2细胞因子[干扰素γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)]、妊娠结局、安全性。结果 治疗2周后检测ACA,观察组2例未降低,对照组11例未降低,观察组未降低患者占比低于对照组(P<0.05);观察组总有效率100.00%高于对照组85.00%(P<0.05);观察组治疗4周、7周后中医证候积分低于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后ACA-IgA、ACA-IgM、ACA-IgG低于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后PAF、PAI-1低于对照组,PC、AT高于对照组(P<0.05);观察组治疗4周、7周后IFN-γ、IL-2低于对照组,IL-4、IL-10高于对照组(P<0.05);观察组活产率95.92%高于对照组80.00%(P<0.05);组间不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 动态监测ACA对滋肾育胎丸加减方精准应用具有指导意义,指导滋肾育胎丸加减方通过调理脏腑、气血、经络功能,改善先兆性流产或有RSA史患者临床症状及凝血因子指标,降低ACA水平,并可改善患者免疫耐受功能,提高胎儿活产率,且安全性高。 相似文献
3.
目的:测定巨幼细胞贫血(MA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者的血清可溶性CD44s(solCD44s)、乳酸脱氢酶( LDH)、血清铁蛋白( SF)水平,来探讨此三项指标在MDS与MA的鉴别诊断中的意义。方法112例初诊患者为研究对象,其中MDS患者58例(MDS组),MA患者39例(MA组),健康成年人15例作为对照(对照组)。留取血清标本,采用ELISA法检测血清solCD44s,速率法测定LDH水平及电化学发光免疫分析法(ECLIA)测定SF水平。结果 MDS组血清solCD44s水平明显高于对照组与MA组( P <0.05),MA组与对照组比较差异无统计学意义( P >0.05)。 MDS组与MA组血清LDH水平均明显高于对照组,两两比较MDS组LDH水平低于 MA组( P <0.05)。 MDS组与MA组血清SF水平均明显高于对照组,两两比较MDS组SF水平高于MA组( P <0.05)。结论MDS患者血清可溶性CD44s、SF水平较MA患者明显升高,MDS患者LDH水平低于MA患者。血清可溶性CD44s、LDH、SF可作为MA与MDS鉴别诊断的参考指标。 相似文献
4.
[目的]研究苏合香预处理对健康大鼠生理状态下的安全性及急性局灶性脑缺血病理损伤状态下的反应性,初步探索苏合香药理预适应对急性脑缺血损伤的影响,为阐明苏合香"开窍"作用提供部分实验依据。[方法]将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、对照组(Vehicle)及苏合香各剂量组[Storax 0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 g/(kg·d)]。监测预给药期间各组大鼠体质量及肝肾功能以确保用药安全性。预给药5 d后,线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,激光多普勒血流检测仪(LDF)监测脑血流以评价、筛选模型,于缺血24 h时评价药效:改进的Zea Longa神经功能评分评价神经功能缺损,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积、半球水肿率,并计算总死亡率,同时检测凝血四项以观察大鼠脑缺血急性期凝血功能。[结果]Storax 1.6 g/(kg·d)组连续灌胃给药数日后,大鼠体质量较同时同点其他各组体质量明显降低(P0.05),血浆谷丙转氨酶(ALT)、尿素(CREA)水平显著升高(P0.05),故于后续实验中取消该组以确保用药安全;与对照组比较,Storax 0.1、0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低大鼠脑缺血后半球水肿率及神经功能评分(P0.05),Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低脑梗死体积比(P0.05),并有降低死亡率的趋势;Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著延长血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)并降低纤维蛋白原(FIB)含量(P0.05)。[结论]苏合香药理预适应可使大鼠急性局灶性脑缺血后病理损伤程度减轻,显示其潜在的抗脑缺血作用前景,其抗脑缺血损伤作用可能与苏合香通过改善缺血后血液高凝状态而改善脑血流有关,或为苏合香"开窍"机制之一;Storax 0.8 g/(kg·d)组同时具有药理作用及部分毒理作用,Storax 0.1、0.2、0.4 g/(kg·d)组所用剂量可视为相对安全、有效。 相似文献
5.
目的:分析和探究急诊内科昏迷的病因,并为其提供了针对性的临床急救治疗.方法:本次研究随机选择了2016年1月-2017年1月在我院急诊内科接受治疗的200例昏迷患者作为对象进行研究,对诱发患者昏迷的病因进行分析,然后对其临床急救治疗效果进行探究.结果:脑出血、心脏停搏、大面积脑梗死、急性重度酒精中毒、急性安眠药中毒等是诱发患者昏迷的主要病因,并且患者的发病情况、昏迷程度、入院时间等因素会对患者的临床急救效果产生影响,同时不同因素的临床急救效果存在一定的差异,具有统计学意义(P<0.05).结论:急诊内科昏迷患者具有非常高的死亡率,因此要求临床医护人员对患者的病因进行全方位的分析,然后为其提供针对性的临床急救对策,从而有效提高患者脑复苏的成功率,大大降低了患者的死亡率. 相似文献
6.
目的研究急性缺血性脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化,并探讨其与急性缺血性脑卒中新TOAST分型之间的关系。方法选取2014~2015年于河北省人民医院就诊的急性缺血性脑卒中患者159例,同时,选择年龄、性别相匹配健康成年人100例作对照组,检测脑卒中组血清Lp-PLA2水平,分析LpPLA2水平在新TOAST各亚型组的变化及相关性。结果脑卒中组患者血清Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),动脉粥样硬化血栓形成(AT)组血清Lp-PLA2水平最高(P0.05)。Logstic回归分析示Lp-PLA2是AT型缺血性脑卒中的危险因素(OR=4.213,95%CI=2.345~9.865,P0.05)。结论 Lp-PLA2在不同类型缺血性脑卒中人群中血清水平不同,脑卒中AT亚型血清Lp-PLA2水平最高。Lp-PLA2是AT型脑卒中发生的危险因素,血清Lp-PLA2水平可用于评估缺血性脑卒中的患病风险,并有助于判断脑卒中的病因学分型。 相似文献
7.
8.
目的 检测人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因N133K位点多态性与不同类型冠心病之间的相关性及临床意义.方法 以心绞痛患者426例为心绞痛组、心肌梗死患者415例为心梗组,以同期体检健康者400例为对照组.应用聚合酶链反应(PCR)分析技术结合DNA直接测序技术,对入选者Lp-PLA2基因N133K(C/G)位点多态性进行分型.采用多因素logistic回归分析Lp-PLA2基因N133K多态位点与不同类型冠心病的相关性.同时检测入组者血脂及Lp-PLA2水平等指标.结果 总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp-PLA2水平在3组间差异有统计学意义(均P<0.05),其中心梗组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于心绞痛组和对照组,HDL-C低于心绞痛组和对照组,心绞痛组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05).心梗组和心绞痛组1个月后复查时,Lp-PLA2水平均明显降低(均P<0.05).心梗组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于心绞痛组和对照组,心绞痛组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于对照组(均P<0.05).Logistic回归分析发现,Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点GG基因型与冠心病的发生有显著的相关性(P<0.01).结论Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点基因突变可能与冠心病病情有关. 相似文献
9.
目的探讨采用QCC活动对提高住院患者尿常规标本留取率的影响。方法遵循QCC步骤,运用80/20原则分析出导致住院患者尿常规标本留取率过低的主要原因,研讨对策,组织实践并进行评价。结果住院患者尿常规标本留取率由改善前的53.64%提高至改善后的87.34%(P0.05)。结论开展QCC活动可提高患者治疗期间的依从性,提高尿常规标本留取率,进而保证患者治疗与用药安全。 相似文献
10.
临床路径是近年来在临床医疗、护理及管理方面提出的一套新概念.本文阐述了临床护理路径的概念、实施流程.临床护理路径是护理工作人员培养临床路径思维、建立护理计划,积极主动并有预见性的开展规范化的护理,可增进与患者的接触,建立彼此信任的关系,提高患者的满意度,利于改善护患关系.按照临床护理路径流程的顺序,从接触患者、以患者为本、实时护理、专业指导与评估、康复指导等环节,探讨临床护理路径对促进护患关系的影响.临床护理路径改善护患关系的转折点在于该模式对医院传统体制、习惯、服务理念的转变,以患者为中心、提高医疗护理质量、缩短住院天数、减少医院消费. 相似文献