血管紧张素受体的分子生物学研究进展

分子克隆及药理学研究证明，血管紧张素作用于血管和血管外组织的位点是血管紧张素受体。目前已克隆出的血管紧张素受体有原癌基因ｍａｓ产物和血管紧张素Ⅱ受体，后者又分为ＡＴ１、ＡＴ２两种亚型，每种受体及其亚型具有不同的分子结构和功能。本文着重阐述血管紧张素受体的特性、作用机制及组织表达．     

频率应答性起搏器的临床应用

本文报道3例严重缓慢性心律失常患者,应用频率应答性起搏器后,起搏心率随运动状态增减,不但解除了心律失常对生命的威胁,而且提高了运动耐力和心功能参数,生活质量明显改善。这种生理性起搏的良好血流动力学效应配合药物治疗,对原有心脏病亦有明显改善。笔者认为它的疗效明显优于普通心室起搏器。     

磁共振在诊断三叉神经痛及面肌痉挛中成像序列的选择

目的：对磁共振应用常规及特殊成像序列诊断三叉神经痛（TN）及面肌痉挛（Fs）的价值进行评价。方法：TN及Fs患者52例,行SET1WI、T2WI扫描,排除占位后再行3D—TSE序列和3D—VIBE序列扫描。经3DMRP、MIP、min—MIP后处理图像,观察神经与周围血管的关系。结果：16例TN和8例FS为肿瘤引起,行切除术：23例TN和5例FS为血管压迫所致,行微血管减压术。3D—VIBE、3D—TSE序列综合判断血管压迫性三叉神经痛及面肌痉挛的阳性预测值、阴性预测值、敏感性、手术符合率分别为92％（23／25）、33．3％（1／3）、96％（24／25）、85．7％（24／28）。结论：磁共振扫描对明确三叉神经痛及面肌痉挛的病因具有重要价值,3D—TSE序列和3D—VIBE序列是显示血管神经空间关系的敏感方法．对TN和FS的术前评估具有较高的价值。     

双节段颈椎间盘置换联合cage融合术治疗颈椎病

目的观察连续双节段Bryan人工颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合术治疗三节段颈椎病的临床疗效,探讨该联合术式(Hybrid术式)的可行性及节段选择标准。方法采用双节段Bryan人工颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合术治疗58例连续三节段病变的颈椎病患者。术前、术后进行JOA评分(17分法)和颈椎残障功能量表(NDI)评定;术后进行Odom标准评定;随访观察椎间盘假体稳定性、假体活动度、cage融合状态及cage位移情况等。结果手术均顺利完成,未出现严重术中不良事件,手术时间60~125(88.3±10.5)min;术中出血量10~60(30.3±12.1)ml。58例均获随访,时间6~48(22.2±8.3)个月。末次随访时,JOA评分由术前5~10(8.6±1.2)分增至12~17(14.1±1.5)分(P0.01);NDI评分由术前34~42(40.5±2.6)分降至13~20(16.8±3.3)分(P0.01)。Odom评定:优36例,良12例,可6例,差4例,优良率为93.1%。人工椎间盘稳定,置换节段活动度为16°~21°(18.2°±5.6°),与术前17°~23°(19.1°±4.8°)比较差异无统计学意义(P0.05),术后颈椎整体活动度为26°~41°(33.8°±10.3°),与术前33°~52°(40.3°±12.6°)比较差异无统计学意义(P0.05)。Cage植骨全部融合,无cage松动和沉陷。结论连续双节段颈椎间盘置换联合邻近节段cage融合为三节段颈椎病患者的手术治疗提供了新的术式选择,兼顾了颈椎的稳定和运动功能,初、中期随访疗效让人满意。     

骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化

文题释义： 骨碎补总黄酮：是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分,骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞成熟分化。 Wnt/β-catenin信号通路：是一类高度保守的信号通路,广泛存在于多细胞真核生物中,是皮肤发育过程中出现最早的分子信号,调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白,是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子,能够进入细胞核内传递Wnt信号,进一步激活靶基因开始转录,启动细胞增殖周期。 背景：前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。 目的：探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。 方法：将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10 μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下：①正常组;②DKK1组：Wnt通路抑制剂DKK1      (0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。 结果与结论：①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-time PCR和Western blot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。 ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及c-fos基因表达抑制作用的研究

目的　观察氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ,ＬＴ）对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及ｃ ｆｏｓ基因表达的抑制作用。方法　应用培养乳鼠心肌细胞,观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂 ＬＴ对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果　ＬＴ２×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及ｃ ｆｏｓｍＲＮＡ表达。结论　心肌细胞膜表面的ＡＴ受体亚型介导了ＡｎｇⅡ促心肌细胞肥大作用。ｃ ｆｏｓ基因激活是ＡｎｇⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。ＬＴ从受体水平阻断了ＡｎｇⅡ的作用,此类药物应是更具选择性的肾素 血管紧张素系统拮抗剂。     

频率应答性起搏器临床应用3例报告

频率应答性起搏器应用临床以来受到极大的好评,因其具有生理性变时反应,可明显改善临床症状,提高生活质量。现将我院1991年应用3例频率应答性起搏器的临床疗效报告如下。     

冠状动脉造影与冠状动脉CT检测对中青年可疑冠心病的诊断价值

本文对中青年患者出现的不典型心绞痛及近似缺血性心电图改变,临床不能诊断冠心病者18例。进行冠状动脉造影及冠状动脉CT检测对比研究。18例造影中3例冠状动脉狭窄占16.7%。18例冠脉CT检测中3例出现左冠脉走行粗细不均匀。高密度钙化,占16.7%。冠脉造影与冠脉CT对比;完全符合者15例,占83.3%,符合率较高。冠脉CT检测可作为无创检查诊断冠心病的有效手段之一。本文提示中青年可疑冠心病不能单凭临床症状诊断冠心病