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1.
研究神经生长因子(NGF)对一氧化氮(NO)介导的大鼠脑皮质神经无毒性的影响。方法:用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经细胞,测定NO含量及原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达,并研究NGF对细胞缺氧/缺糖损伤的影响。结果:细胞缺氧/缺糖培养 24 h后,细胞死亡率明显增高,NO大量释放。 NGF 100 μg/L显著提高细胞生存力,降低NO释放,但其对硝普钠(SNP)300 μmol/L引起的NO大量释放及细胞死亡率升高无明显影响。 NGF50、100 μg/L显著降低细胞缺氧/缺糖引起的 cNOS mRNA的高表达。结论:NO介导了细胞缺氧/缺糖损伤,NGF通过抑制cNOS活性,降低NO释放来保护神经元免受缺氧/缺糖损伤。  相似文献   
2.
目的:以连二亚硫酸钠造成原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元缺氧损伤,观察神经生长因子(NGF)对缺氧损伤神经元的影响.方法:测定神经元生存力及细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)的活性来分析NGF的作用,脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性.结果:缺氧后,LDH释放及细胞生存力降低.NGF(1-100μg·L-1)浓度依赖地减少LDH的释放及MDA的生成,NGF100μg·L-1显著提高细胞生存力及提高SOD和GSHPx活性27倍.结论:NGF通过减少脂质过氧化物生成及提高SOD和GSHPx活性来保护大脑皮质细胞抗缺氧损伤  相似文献   
3.
神经生长因子对培养大鼠皮质神经元缺氧损伤的拮抗作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
AIM: To observe the effects of nerve growth factor (NGF) on neuronal hypoxic injury induced by sodium dithionite in primary cultures from gestation of 17-d rat fetal cerebral cortex. METHODS: Neuronal death and lactate dehydrogenase (LDH) efflux in the bathing medium were measured. The homogenate of cortical cells was used to determine malonyldialdehyde (MDA) content and superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities. RESULTS: When cultures were incubated for 24 h with sodium dithionite, efflux of LDH and MDA content increased while the number of surviving neurons decreased. NGF 100 micrograms.L-1 increased the number of surviving neurons to 85% +/- 9% of normoxia level under hypoxia. NGF 1-100 micrograms.L-1 concentration-dependently attenuated hypoxia-induced increase of efflux of LDH and MDA content, with IC50 of 27 and 49 (95% confidence limits: 18-49 and 29-110) micrograms.L-1. NGF 30 micrograms.L-1 induced a 3-fold increase in SOD and GSH-Px activities. The levels of SOD and GSH-Px activities in hypoxia group were increased 2.7-fold by NGF 100 micrograms.L-1. CONCLUSION: NGF prevented hypoxic insults in cultured cerebral cortical neurons by suppressing the generation of lipid peroxides and increasing the activities of antioxidant enzymes.  相似文献   
4.
小檗碱对氧化应激损伤中枢神经细胞的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
 目的:研究小檗碱(berberine,Ber)对培养大鼠神经细胞氧化应激损伤的保护作用?方法:体外培养大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞,观察谷氨酸、“缺血"或“缺血/再灌注"及血红素对细胞的毒性及Ber的保护作用?结果:在培养的大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞中,加入谷氨酸、血红素及“缺血"或“缺血/再灌注"损伤,细胞出现明显损伤性变化,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,而细胞匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多?Ber 1~25μmol·L-1能不同程度地抑制谷氨酸、血红素或“缺血/再灌注"引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中GSH含量明显增加,MDA生成显著降低?结论:Ber对氧化应激损伤中枢神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化物质谷胱甘肽含量,减少脂质过氧化物生成有关?  相似文献   
5.
小檗碱对体外培养大鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
体外培养大鼠胎鼠大脑皮层神经细胞,观察小檗碱(berberine,Ber)对N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspar-tate,NMDA)、过氧化氢(H2O2)及撤血清培养引起的细胞损伤的保护作用。结果表明,培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞在NMDA500μmol/L作用10min、或H2O2100μmol/L24h、或无血清培养48h后,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率明显增加,抗氧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性显著降低,而脂质过氧化物丙二醛(MDA)生成增多。Ber10、30μmol/L能显著降低细胞死亡率、LDH漏出率及MDA的生成,且能明显提高抗氧化酶活性。提示:Ber可拮抗NMDA、H2O2及撤血清培养引起的神经细胞损伤,其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活性有关  相似文献   
6.
笔者1996年5月~1999年6月,采用四物汤合失笑散加减治疗痛经66例,取得显著疗效。现报告如下。  相似文献   
7.
目的 研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法 测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用,用荧光分析法测定细胞上清液NO含量,用Northern blot杂交法观察cNOS mRNA表达。结果 谷氨酸(0.5-2.0mmol/L)引起神经元大量死亡,NO过量释放,NOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)及NGF(100μg/L)显抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF(50,100μg/L)显降低谷氨酸引起的cNOS mRNA的高表达。结论 NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性,NGF通过抑制cNOS活性,降低NO释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性。  相似文献   
8.
细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究   总被引:15,自引:1,他引:14  
细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究张均田段文贞吴俊芳(中国医学科学院,中国协和医科大学药物研究所)英国科学家于70年代早期提出:正常细胞的死亡是一种主动自杀过程。这一惊人的发现是划时代的,它吸引全世界科学工作者试图解开细胞自杀死亡之谜,探索细...  相似文献   
9.
以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca2+]i无明显影响,Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i升高,其IC50分别为39.9和17.9μmol·L-1。高剂量Ber(10~100μmol·L-1)能抑制高K+引起的[Ca2+]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K+及H2O2引起的[Ca2+]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。  相似文献   
10.
阿魏酸钠对离体大鼠心肌顿抑的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
心肌反复短暂缺血缺氧造成心肌顿抑,这种损伤不能立即恢复,并有累积效应。阿魏酸钠能促进顿抑心肌功能及代谢的恢复,减轻心肌超微结构的损害,降低钙超载。  相似文献   
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