肌损伤基因治疗中的质粒载体pIRES2-EGFP-MyoD的构建及其在MSCs中的表达

目的：构建鼠真核表达的双顺反子质粒载体pIRES2—EGFP—MyoD，为研究MyoD对肌损伤的修复作用提供物质基础。方法：从质粒EMSV上用EcoRI酶切下MyoD cDNA片段，进行琼脂凝胶电泳，切胶回收纯化；EcoRI酶切pIRES2—EGFP，将线性化的载体与回收MyoD cDNA片段用T4 DNA连接酶连接，克隆出双顺反子质粒截体pIRES2—EGFP—MyoD，用Hind Ⅲ 酶切对重组质粒进行鉴定：用脂质体转染的方法将重组质粒转入间充质干细胞(meaendhymal stem cells,MSCs)中，G418筛选，在荧光显微镜下观察其表达。结果：凝胶电泳证明将MyoD cDNA亚克隆入pIRES2—EGFP内，荧光显微镜下可MSCs胞体发出绿色荧光。结论：成功地构建了鼠真核表达的双顺反子质粒载体pIRES2—EGFP—MyoD。     

外敷内服治疗鹤膝风

我们以外敷内服并用，治疗寒湿型鹤膝风，有较好疗效。具体方法如下。１自拟温经止痛散外敷以温经散寒，通络除痹。１．１方药组成：生川乌１４０ｇ，生草乌１４０ｇ，生附子１２０ｇ，麻黄１００ｇ，细辛８０ｇ，肉桂８０ｇ，干姜１００ｇ，羌活１２０ｇ，白芷１２０ｇ。...     

数字减影血管造影下Willis动脉环变异与缺血性脑血管病的关系

由于willis动脉环的存在，脑血液循环存在广泛侧支，双侧颈内动脉系统之间、双侧颈内动脉和椎一基底动脉系统之间均存在侧支循环通路。正常情况下脑两侧血液压力相近，血液无相互混合，当一侧脑血流量迅速增加或减少时，两侧压力不平衡，一侧或一系统的血液可通过交通动脉流到另一侧或者另一系统。但由于吻合支的正常变异较多，或者吻合支本身存在血管病变，将导致侧支循环不能建立，容易发生缺血性脑血管病。     

脊髓延髓肌肉萎缩症一家系报告

我们最近在重庆市江北区发现一脊髓延髓肌肉萎缩症(spinal bulbar muscular atrophy, SBMA)并进行了家系调查,现报告如下.     

木犀草素对哮喘气道重塑小鼠模型气道IL-13Rα2表达的影响

目的:观察木犀草素对哮喘小鼠气道重塑和气道IL-13Rα2表达的影响.方法:建立哮喘气道重塑模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别腹腔注射地塞米松及木犀草素灌胃.OVA雾化结束后24 h,处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变,IL-13Rα2免疫组化染色,并经计算机图像分析测定气道壁中含量,同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、TGF-β1mRNA的表达.结果:①光镜下模型小鼠均有气道重塑病理改变,哮喘组明显,地塞米松干预组和木犀草素干预组较轻;②气道图像分析哮喘组支气管平滑肌的面积/气管腔的内周长(Warm/Pi)值、Wam/Pi值较空白对照组显著增加,地塞米松组和木犀草素干预组较哮喘组显著减轻;③免疫组化分析单位长度基膜气道壁平均IL-13Rα2阳性细胞数,哮喘组小鼠较正常组升高,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少;④RT-PCR检测哮喘组小鼠气道壁IL-13Rα2及TGF-β1含量较正常组显著增加,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少.结论:木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过抑制IL-13Rα2的表达实现的.     

高血压伴腔隙性脑梗死患者血压昼夜节律变化的观察

目的探讨合并腔隙性脑梗死（cerebral lacunar infarction，CLI）的原发性高血压（essential hypertension，EH）患者血压昼夜节律的特征。方法将146例EH患者分为2组：72例合并CLI者为观察组，74例无CLI者为对照组。全部患者作动态血压测定，比较两组间各动态血压值的差异。结果在合并CLI的EH患者中，夜间收缩压和舒张压下降率明显低于无CLI的EH患者，发生血压昼夜节律紊乱的患者明显多于对照组。结论伴有CLI的高血压患者血压昼夜节律的紊乱较无CLI的高血压患者严重，血压昼夜节律的改变与CLI的发生有密切关系。     

Animal model of vascular dementia and its cholinergic mechanism

Vasculardementia(VD),oneofmajortypesofseniledementia,inflictsmoreandmoreoldpeopleallovertheworld,andhasbeenregardedasanimportantmedicalandsocialproblem.Recently,widespreadat-tentionhasbeenpaidtoitsprevention.However,theexactpathogenicmechanismofVDremainsunclear,andareliableanimalmodelofVDhasnotyetbeenestablished,whichsignificantlypreventsthefurtherstudyofthisproblemwithanimalexperiment.Recentstudiessuggestthatchronichypoperfusionofcerebralbloodflow(CBF)oftheforebrainmaybeoneofthemajorcause…     

血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

目的 建立血管性痴呆（ＶＤ）的运行模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法 采用持久性双侧颈总动脉法致老龄大鼠慢必离血流灌注不足,建立老大鼠血管要模型,进行数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰酶（Ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｉｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果 慢性脑血流灌注不足２月后出现明显的认知功能障碍,缺血４月后更明显;海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神     

超声乳化参数在白内障乳化术中应用观察

目的 探讨对付不同硬度的核，采用不同的参数来完成不同的手术步骤。方法 观察和比较100眼超声乳化术，调好三个基本参数，随晶状体核硬度的不同，或者手术步骤的不同而改变。结果 对于特别硬的核，能量最高控制在80％，一般硬核，控制在60％，软核30％，能量越高，流量设置越大，负压越高，产生抽吸力越大。     

癫痫状态大鼠海马GABA、GABAA受体α5亚单位表达的动态变化

目的 探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)及GABAA受体α5亚单位在癫痫持续状态(status epilepticus, SE)大鼠海马中的变化规律及其与自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure, SRS)的关系.方法 采用匹罗卡品诱导大鼠SE模型,用免疫组化技术检测大鼠SE后4个时相点即6、48、72 h和7 d海马GABA和GABAA受体α5亚单位表达的动态变化.结果 PILO组大鼠SE后6 h至7 d,海马内GABA能神经元持续减少,尤其以SE后48 h至7 d 改变最为明显,并与对照组比较差异极显著(P＜0.01);SE后6 h,PILO组大鼠海马GABAA受体α5亚单位的表达开始下降,SE后72 h至7 d,GABAA受体α5亚单位的表达显著降低,并明显低于对照组(P＜0.01).结论 GABA及GABAA受体Rα5亚单位表达的下调可能是SRS产生的重要因素之一.