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目的 探索白细胞介素 1(IL 1)和抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附的影响。方法 利用微管吸吮技术 ,研究IL 1和抗ICAM 1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力学特性的影响。结果 粒细胞与内皮细胞黏附力在脑缺血再灌注 4h为 (18.4× 10 ) μdyn ,比正常对照组明显升高 ,加抗ICAM 1抗体后 ,细胞黏附力明显下降。脑缺血再灌注后粒细胞与内皮细胞黏附应力的变化与黏附力的变化基本一致。结论 IL 1可加强粒细胞与内皮细胞的黏附 ,抗ICAM 1抗体对粒细胞与内皮细胞黏附有抑制作用 相似文献
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血压水平对社区老年人认知功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
认知功能是大脑皮层高级功能的重要内容 ,认知功能障碍是老年期痴呆的基本表现和必备特征。随着年龄的增长 ,老年人的血压水平也会不同程度地升高。然而 ,不同的研究对于血压对老年人认知功能的影响却众说纷纭 ,没有一致的结论。本研究采用整群分层法 ,对重庆市老年人群进行抽样调查 ,以了解血压水平对老年人认知功能的影响。1 对象与方法1.1 调查对象 于 2 0 0 1年 1月 10日~ 2 0 0 1年 3月 10日 ,采用整群分层法进行随机抽样 ,抽取重庆市 6个居委会并对其中6 0岁以上老年人进行调查。1.2 方法 认知水平测量 :采用中文版简易智能… 相似文献
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兴奋性氨基酸对体外培养大鼠皮质神经元的影响及氟桂利嗪对其干预的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨兴奋性氨基酸对体外原代培养神经元的影响及氟桂利嗪在其保护机制中的作用。方法:原代培养小鼠皮质神经元,建立兴奋性氨基酸毒性损伤细胞模型,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率和形态学观察了解兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用;用台酚蓝排斥实验测定细胞活力,并观察氟桂利嗪对神经元的保护作用。结果:经谷氨酸处理的神经元较对照组损伤明显加重,氟桂利嗪干预组较损伤组神经元死亡明显减轻。结论:兴奋性氨基酸对皮质神经元有明显的毒性作用,氟桂利嗪对兴奋性氨基酸毒性损伤神经元有保护作用。 相似文献
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目的探讨褪黑素(melatonin,Mel)在匹罗卡品(pilocarpine,PILO)致痫大鼠模型中的抗癫痫作用机制。方法采用匹罗卡品诱导大鼠慢性颞叶癫痫模型,用原位杂交、免疫组化技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达水平;用Ti mms染色评价苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS),动态观察了Mel对癫痫大鼠海马BDNF基因、蛋白表达水平的影响及其与MFS的关系。结果(1)PILO诱导大鼠癫痫持续状态(SE)后6h,海马BDNF基因和蛋白表达水平均明显增强;SE后7~14d,BDNF蛋白表达仍维持较高水平,尤其在齿状回处BDNF蛋白高表达可持续至SE后28d。PILO Mel组大鼠海马BDNF基因和蛋白表达与PILO组有着类似变化趋势,但在SE后各时相点BDNF基因和蛋白表达水平均低于PILO组,尤其在SE后6h~7 d表现最为明显(P<0.05)。(2)SE后14 d,PILO组大鼠Ti mms染色密度开始增强,至SE后28 d Ti mms染色密度进一步增强,与PILO Mel组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Mel对癫痫发作大鼠海马BDNF基因和蛋白表达具有一定的调节作用,这可能是其抑制MFS而发挥抗癫痫作用的机制之一。 相似文献
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通心络对椎基底动脉系短暂性脑缺血发作病人血流动力学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨通心络对椎 基底动脉系短暂性脑缺血发作 (TIA )病人血流动力学的影响。方法 :将 6 6例TIA病人年龄以 6 0a为界分为 2组 ,均服用通心络胶囊 4粒 (每粒 0 .38g) ,tid ,疗程 4wk。结果 :治疗前后TIA病人颅内椎动脉血流速度差值为左、右侧老年组为 (4± 11)cm·s- 1和 (4± 12 )cm·s- 1,青、中年组为 (5± 10 )cm·s- 1和 (5± 11)cm·s- 1;基底动脉血流速度差值老年人组为 (6± 15 )cm·s- 1,青、中年组为 (4± 10 )cm·s- 1(P <0 .0 5或<0 .0 1) ,且老年组脉动指数较治疗前显著降低 (P<0 .0 5 )。治疗期间无明显不良反应。结论 :通心络胶囊可减轻动脉硬化程度 ,改善脑供血 ,是治疗椎 基底动脉系TIA和预防缺血性卒中的有效药物 相似文献
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目的 探讨褪黑素(Mel)抗癫痫作用的机制.方法 采用匹罗卡品(PILO)诱导大鼠癫痫持续状态(SE)模型,用免疫组化技术检测大鼠SE后4个时相点即6 h、48 h、72 h和7 d海马γ-氨基丁酸(GABA)和GABAA受体α5(GABAARα5)亚单位表达的动态变化,以及Mel对其变化的影响.结果 PILO组大鼠SE后6h,海马内GABA能神经元和GABAARα5亚单位表达均开始减少,尤其以SE后72 h~7 d改变最为明显,与对照组比较差异有极显著意义(P<0.01);而Mel组大鼠在SE后72 h~7 d,海马各区的GABA能神经元和GABAARα5亚单位表达均显著高于PILO组大鼠(P<0.05).结论 Mel可能通过上调GABA和GABAARα5亚单位的表达来发挥抗癫痫作用. 相似文献
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目的观察蜕皮甾酮(EDS)对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg/(kg·d),每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性(P小于0.05或0.01)。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。 相似文献
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