布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合苏黄止咳胶囊治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效观察

目的观察布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合苏黄止咳胶囊治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效。方法选择2012年2月—2014年2月徐州市中心医院呼吸内科门诊诊断的CVA患者93例,将其随机分为A组33例、B组29例和C组31例。A组患者给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合苏黄止咳胶囊治疗,B组患者给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,C组患者给予苏黄止咳胶囊治疗,疗程均为4周。比较治疗前、治疗2周及4周后3组患者咳嗽评分和视觉模拟评分。结果治疗前3组患者咳嗽评分和视觉模拟评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗2周及4周后,B组和C组患者咳嗽评分和视觉模拟评分高于A组(P0.05)。给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗的62例患者中4例(6.5%)出现咽喉部轻度不适及声音嘶哑,指导患者加强用药后漱口,上述症状均减轻或消失,无停药病例。结论布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合苏黄止咳胶囊治疗CVA的临床疗效优于单用布地奈德福莫特罗粉吸入剂及苏黄止咳胶囊,能有效改善患者咳嗽症状及严重程度,且安全性较高。     

木犀草素对哮喘气道重塑小鼠模型气道IL-13Rα2表达的影响

目的:观察木犀草素对哮喘小鼠气道重塑和气道IL-13Rα2表达的影响.方法:建立哮喘气道重塑模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别腹腔注射地塞米松及木犀草素灌胃.OVA雾化结束后24 h,处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变,IL-13Rα2免疫组化染色,并经计算机图像分析测定气道壁中含量,同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、TGF-β1mRNA的表达.结果:①光镜下模型小鼠均有气道重塑病理改变,哮喘组明显,地塞米松干预组和木犀草素干预组较轻;②气道图像分析哮喘组支气管平滑肌的面积/气管腔的内周长(Warm/Pi)值、Wam/Pi值较空白对照组显著增加,地塞米松组和木犀草素干预组较哮喘组显著减轻;③免疫组化分析单位长度基膜气道壁平均IL-13Rα2阳性细胞数,哮喘组小鼠较正常组升高,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少;④RT-PCR检测哮喘组小鼠气道壁IL-13Rα2及TGF-β1含量较正常组显著增加,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少.结论:木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过抑制IL-13Rα2的表达实现的.     

持续气道正压通气对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响研究

目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压及血清瘦素水平的影响。方法选取我院2011年3月—2014年3月收治的资料完整的重度OSAHS合并高血压患者98例,采用随机数字表法分为对照组40例和治疗组58例。对照组患者给予常规降压药物治疗,治疗组患者在常规降压药物治疗基础上给予CPAP。观察两组患者治疗前、治疗6个月后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)、最长呼吸暂停时间、血清瘦素水平。结果组间比较:两组患者治疗前夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平低于对照组,最低SaO2高于对照组,最长呼吸暂停时间短于对照组(P0.05)。组内比较:对照组患者治疗后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压较治疗前降低(P0.05),而治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、AHI、最低SaO2、最长呼吸暂停时间及血清瘦素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、AHI及血清瘦素水平均较治疗前降低,最低SaO2较治疗前升高,最长呼吸暂停时间较治疗前缩短(P0.05)。直线相关分析结果显示,重度OSAHS合并高血压患者治疗后24 h平均收缩压与AHI呈正相关(r=0.587,P0.05),与最低SaO2呈负相关(r=-0.519,P0.05),与血清瘦素水平呈正相关(r=0.497,P0.05)。结论在常规降压药物治疗基础上联合CAPA治疗可有效减少重度OSAHS合并高血压患者夜间间歇性低氧血症,降低交感神经兴奋性及血清瘦素水平,进而使其血压降低,有利于更好地控制血压。     

噻托溴胺联合呼吸操训练治疗稳定期慢性阻塞性肺病患者的临床研究

目的探讨噻托溴胺联合呼吸操训练对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,慢阻肺)稳定期患者的肺通气功能、生活质量以及运动耐力的影响。方法选择2014年10月至12月稳定期慢阻肺患者共73例,随机分为常规药物治疗组(A组,n=37)和呼吸操训练组(B组,n=36)。对A组患者常规吸入噻托溴胺,有氧疗指征者给予长期家庭氧疗。B组患者除应用噻托溴胺和(或)氧疗外,指导呼吸操训练,方法包括腹式呼吸、缩唇呼气及全身性呼吸体操。记录每例患者入组时及12周后的FEV1占预计值的百分比(FEV1%Pred)、圣乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)评分及6 min步行距离(6MWD)。结果入组时两组患者的性别、平均年龄、肺功能分级、FEV1%Pred、SGRQ评分及6MWD均无显著差异(P0.05)。干预12周后两组患者FEV1%Pred、SGRQ评分及6MWD均较治疗前有显著变化。其中B组患者的SGRQ评分显著低于A组,B组患者的6MWD显著长于A组(P0.05)。结论在常规吸入长效抗胆碱能药物治疗外,配合呼吸操训练可更好的改善稳定期慢阻肺患者的生活质量及运动耐力。     

老年支气管扩张症及黏液过多60例福多司坦治疗观察

目的：探讨福多司坦对老年支气管扩张症及黏液分泌过多患者的治疗效果。方法选择我院收治的120例支气管扩张及黏液分泌过多的老年患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各60例,对照组患者采用常规内科保守治疗,观察组患者在常规内科保守治疗的基础上加用福多司坦进行治疗。对比2组患者治疗前后痰液性状、VAS评分和临床疗效。结果加用福多司坦进行治疗的观察组患者痰液性状的改善程度显著优于常规保守治疗的对照组患者,观察组患者临床治疗总有效率显著高于对照组,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论福多司坦对老年支气管扩张症及黏液分泌过多患者的临床治疗效果显著,不良反应少、安全性高,值得临床推广应用。     

慢性阻塞性肺疾病患者组织基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1及血管内皮生长因子测定的临床价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者,血清组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化及相关性。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定73例COPD患者(急性加重期34例,稳定期39例)及对照组32例受试者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF的浓度(ng/m L)。结果:(1)COPD患者血清VEGF、MMP-9及TIMP-1的水平以及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于正常对照组,急性加重期COPD患者上述指标升高尤为显著。(2)COPD组中,MMP-9与TIMP-1正相关,VEGF与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值分别具有正相关性。(3)COPD组患者血浆中MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1浓度比值、VEGF浓度与FEV1/FVC%、FEV1占预计值%均呈负相关性。结论:COPD患者血清MMP-9浓度、TIMP-1浓度、MMP-9/MMP-1比率及VEGF浓度升高,并且与气流阻塞程度成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标。     

血小板激活因子与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导的慢性气道炎症。血小板激活因子（platelet-activating factot，PAF）是一种功能强大的脂类介质，主要和细胞膜上的PAF受体（PAF-Receptor，PAFR）结合介导生物学反应，在哮喘发生发展过程中具有重要意义。     

复发及难治性小细胞肺癌的2种二线化疗方案比较

目的比较伊立替康联合顺铂化疗方案(IP)与紫杉醇联合顺铂化疗(TP)二线治疗方案对复发及难治性小细胞肺癌患者的安全性及疗效。方法将复发及难治性小细胞肺癌患者53例随机分为IP组(n=29)及TP组(n=24),比较2组患者近远期疗效及不良反应。结果 IP组及TP组的中位无进展生存时间(PFS)分别为4.5、3.5个月,中位总生存时间(OS)分别为10、9个月,2组比较差异无统计学意义(P 0.05)。接受二线治疗前的一般健康状态(PS)评分是伊立替康或紫杉醇联合顺铂化疗的PFS的独立预后影响因素(P 0.05);接受二线治疗前的PS评分、骨转移是生存时间(OS)的独立预后影响因素(P 0.05)。IP组迟发型腹泻的发生率高于TP组,TP组肢端麻木、关节酸痛的发生率高于IP组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论伊立替康联合顺铂及紫杉醇联合顺铂方案疗效相当,安全性相近。     

哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及细胞周期蛋白D1表达的差异

目的:研究哮喘小鼠气道重建模型中气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞增殖、细胞周期及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的变化,探讨cyclin D1对支气管哮喘气道重建中平滑肌细胞增殖过程及细胞周期的影响,进而为哮喘的诊断和治疗提供新的依据.方法:用Balb/c小鼠建立哮喘气道重建模型后进行ASMC原代培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC为对照组,以四唑盐比色试验(MTF)检测细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期,FCM检测cyclin D1表达.结果:与对照组比较,哮喘组细胞的细胞增殖显著增快(P＜0.05);细胞周期中S期比例明显增高;cyclin D1在胞质中表达明显增加.结论:在哮喘气道重建过程中ASMC经历了一定程度的过增殖过程,cyclin D1的表达增加参与了细胞增殖,气道重建环境可刺激气道平滑肌细胞增殖能力.