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51.
《中国现代医生》2020,58(9):144-146+封三
目的探讨MSCT在对比剂外渗的急性腹部创伤性动脉损伤诊断中的应用价值。方法回顾性分析本院2016年1月~2018年12月收治的44例急性创伤性腹部动脉损伤患者及58例腹部非创伤性动脉病变患者影像资料,分析急性腹部创伤性和非创伤性动脉病变所致对比剂外渗的相关性。结果 44例创伤性腹部损伤患者通过MSCT及图像后处理技术共检出59支动脉损伤,其中对比剂外渗34支、非对比剂外渗共25支;58例急性腹部非创伤组共检出58支动脉病变,其中8支存在对比剂外渗。对比剂外渗征象创伤组出现率明显高于非创伤性组(χ~2=24.42,P0.05)。结论与非创伤组相比,急性腹部创伤性动脉损伤对比剂外渗征象较为常见,MSCT可以较好地显示创伤性对比剂外渗的直接及间接征象。 相似文献
52.
目的观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜与脂多糖(LPS)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、旋覆代赭汤组(简称中药组,9.89 g/kg)、西药(奥美拉唑+莫沙比利,2.58 mg/kg)组,每组15只。除正常对照组外大鼠采用“4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术”制备酸碱混合反流RE大鼠模型。术后第7天予相应药物干预,持续干预14天。利用光学显微镜观察大鼠食管下段黏膜组织形态学变化;应用ELISA法检测定外周血中LPS含量;采用Western Blot法与RT-PCR法检测食管黏膜组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠食管黏膜镜下损伤最为严重,食管黏膜呈炎性改变,可见急慢性炎细胞浸润,病理积分和外周血中LPS含量升高(P<0.05),食管组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组病理积分和外周血中LPS含量降低(P<0.05),食管组织中TLR4、NF-κB蛋白和基因表达亦明显降低(P<0.05)。结论旋覆代赭汤能够减轻RE模型大鼠食管黏膜的损伤,抑制TLR4、NF-κB的表达,促进食管黏膜损伤的恢复。 相似文献
54.
目的 探讨鼻腔菌群失调与结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)预后的相关性。方法 回顾性分析244例初治ENKTCL患者的临床资料及鼻拭子培养结果,根据是否存在鼻腔菌群失调将患者分为菌群正常组(n=114)和菌群失调组(n=130),并分析菌群失调与患者临床病理特征、治疗效果及预后的关系。结果 菌群失调组患者共培养出409株优势菌株,以金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、表皮葡萄球菌及铜绿假单胞菌为主。菌群失调组患者的乳酸脱氢酶升高比例高于菌群正常组(P=0.044),预后评分PINK≥1的中危或高危患者比例亦高于菌群正常组(P=0.003)。治疗结束时,菌群失调组患者的完全缓解率显著低于菌群正常组(45.5% vs 61.4%,P<0.05),5年无疾病进展生存率亦低于菌群正常组(48.4% vs 63.9%,P=0.048)。亚组分析显示,早期及PINK低危患者中,菌群失调与否与患者的无疾病进展生存期有关(P=0.022, 0.011)。结论 鼻腔菌群失调与ENKTCL患者预后密切相关,针对鼻腔菌群失调的措施可能进一步改善ENKTCL的治疗效果及预后。 相似文献
55.
56.
手术切除是胸腺瘤最重要的治疗手段,然而,术后辅助放疗的作用一直存在不同争议。二维放疗时代多数获益不明显,精准放疗技术已使肿瘤放疗发生了较大的变化,胸腺瘤术后放疗价值也可能在改变。目前,放疗在手术切缘阳性或无法行手术切除者的作用是肯定的;在完整手术切除者中,Masaoka-Koga分期Ⅰ期患者无需术后辅助放疗,Ⅱ期患者术后辅助放疗作用争议较大,如果放疗宜考虑Ⅱb期、大体积、B2/B3型等因素;Ⅲ期术后辅助放疗也存在争议,但是多数结果倾向行术后放疗。术后辅助放疗宜采用精准放疗技术,照射范围建议瘤床三维外扩0.5 cm,肿瘤累及的纵隔胸膜及沿纵隔胸膜前后、头脚方向0.5~1.0 cm,肺侧纵隔胸膜为0.5 cm以内,以及肿瘤周血管壁和部分血管间隙,避免包括过多的正常组织。剂量在完全切除时为45~50Gy,非完全切除为54~60Gy或稍高,可能会使放疗获益增加和风险下降。质子、重离子等新型放疗技术的应用可获得剂量学方面的优势,是否能转化为临床获益还需进一步探究。 相似文献
57.
目的:探讨土木香内酯(alantolactone,ALT)对人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法:用不同浓度(0、4、6、8、10 μmol/L)的ALT处理人骨肉瘤143B细胞后,用结晶紫染色法和MTT实验检测细胞的增殖能力,用划痕愈合实验、Transwell 小室法、Hoechst33258 染色法分别检测细胞的迁移、侵袭和凋亡水平,用qPCR及Western blotting(WB)分别检测细胞中E-cadherin 和N-cadherin、caspase-3、cleaved-caspase-3(c-caspase-3)、PARP和cleaved-PARP(c-PARP)mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因实验检测T细胞淋巴因子或淋巴增强因子(T cell lymphocyte factor/lymphoid enhancer factor,TCF/LEF)转录活性,qPCR及WB检测β-catenin 及MMP-7、c-Myc mRNA和蛋白表达水平。结果:ALT能够抑制骨肉瘤143B 细胞的增殖、迁移和侵袭,同时促进细胞凋亡(P<0.05 或P<0.01)。经8、10 μmol/L ALT处理后,143B细胞中PARP mRNA和蛋白水平显著上调,c-caspase-3 和c-PARP 蛋白水平表达增加(均P<0.05);E-cadherin mRNA 和蛋白水平表达上调、N-cadherin mRNA 和蛋白表达水平下调,同时TCF/LEF 转录活性明显下降(P<0.05 或P<0.01),β-catenin、MMP-7 和c-Myc mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05 或P<0.01)。结论:ALT通过抑制Wnt/β-catenin 信号通路的活性从而抑制人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 相似文献
58.
目的:探讨 circRNA_001569 通过 miR-145/HBXIP 轴在乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移中发挥的作用。方法:收集2016年1月至2019年1月期间衡水市人民医院收治的30例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。qPCR检测circRNA_001569在乳腺癌组织、癌旁组织以及细胞系中的表达。生物信息学工具预测miR-145的靶基因,RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-145 或靶基因之间的相互作用 ;向乳 腺 癌 MDA-MB-231 和 MCF-7细胞中转染si-circRNA_001569、miR-145 mimics或miR-145 inhibitor,建立基因过表达或沉默的细胞模型,qPCR和Western blotting分别检测转染对相关基因和蛋白表达的影响,CCK-8法、Transwell实验检测转染对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中,circRNA_001569 和 HBXIP 均呈高表达、miR-145 呈低表达。RIP 分析和双荧光素酶实验证实了 miR-145 与circRNA_001569和HBXIP之间的靶向关系;circRNA_001569或HBXIP过表达促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移(均 P<0.01),而 miR-145 过表达起相反的作用(均 P<0.01)。结论:circRNA_001569 可能通过下调 miR-145 的表达、上调HBXIP的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 相似文献
59.
Objective To investigate the pathogenesis mechanism of radiation esophagitis from the perspective of mucosal regeneration and to determine whether it is associated with TGF-β1/p38MAPKs/FN signaling pathway. Methods The pathological analysis of esophageal specimens was performed by HE staining method. The expression of FN and TGF-β1 genes were observed by real time-PCR method, and the expression of tissue proteins TGF-β1, p38 and FN were detected by Western blot. Results The weights, food intakes and water intakes at the first week after the occurrence of radiation esophagitis were significantly decreased (P<0.05) and recovered at the fourth week. The esophageal mucosa was destructed at the first and second weeks, and the regeneration occurred in the fourth weeks; TGF-β1 and p38MAPK protein expression increased first and then decreased, while FN protein expression decreased first and then increased. Conclusion The TGF-β1/p38MAPK/FN signaling pathway may be involved in the process of mucosal repair. © 2020, CHINA RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT. All rights reserved. 相似文献
60.
背景与目的:不育α基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1(sterile alpha motif and histidine/aspartic acid domain-containing protein 1,SAMHD1)具有抑制多种肿瘤细胞生长的作用,但其调节肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的作用及机制尚未见报道。探究SAMHD1调控p27的表达对HCC细胞Huh7的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:首先通过蛋白质印迹法(Western blot)检测正常肝细胞和不同类型HCC细胞中SAMHD1的表达情况。利用基因修饰技术构建过表达SAMHD1、dNTP酶活性位点突变体(SAMHD1-D207N)和磷酸化位点突变体(SAMHD1-T592E)的重组质粒,然后利用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测过表达SAMHD1及其突变体或siRNA干扰沉默SAMHD1对HCC细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡情况。在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中分析SAMHD1和p27表达的相关性。结果:HCC细胞中SAMHD1表达上调,过表达SAMHD1、SAMHD1-D207N和SAMHD1-T592E可以抑制Huh7细胞增殖,细胞周期停滞在G 1 /G 0 期;相反,干扰SAMHD1后细胞增殖加快,细胞周期停滞在G 2 /M期。机制研究表明,SAMHD1上调细胞周期蛋白激酶抑制因子p27的表达。在HCC组织中,p27的表达与SAMHD1表达呈正相关。结论:过表达SAMHD1可以上调p27的表达,导致细胞周期停滞在G 1 /G 0 期,从而抑制HCC细胞增殖,这种抑制作用不依赖于其dNTP酶活性和磷酸化修饰。 相似文献