可摘局部义齿支架三维CAD方法的初步研究

目的:通过对KennedyⅡ类2亚类可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计,探索其CAD方法。方法:采用基于点云及曲线曲面的混合建模技术,按照临床设计原则,在牙列缺损三维重建模型上对卡环、支托、舌杆及加强网等支架部件分别构建其组织面、磨光面等,完成支架的三维设计。结果:初步建立了可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计方法,得到了个性化的局部义齿支架的三维几何模型。结论:混合建模技术可以实现可摘局部义齿支架的三维计算机辅助设计。     

牙23异位至11与21之间1例

病人女，22岁，因上颌前牙排列不齐就诊。临床检查：颜面部颌骨发育正常，恒牙列，23异位于11与21之间唇侧，牙冠近中扭转，压迫于21牙颈部；11牙冠变异，唇面锥形，舌侧畸形尖，22与24之间有3mm间隙，21无松动。口腔曲面断层片显示：23异位于11与21之间的根方，其中21的近中牙根被压迫而部分吸收，11牙根比正常牙根短。     

功能路径技术用于计算机辅助设计全冠(牙合)面解剖形态的探讨

目的 在全冠修复体的计算机辅助设计（CAD）过程中引入功能路径技术（FGP），对修复体（牙合）面进行精确调整，旨在获得符合解剖生理要求的修复体（牙合）面形态。方法 选择1例左下第一磨牙全冠修复患者，牙体预备后常规制取印模并灌制工作模型，对工作模型进行机械法扫描获取其表面数字信息。在患者口内取得牙尖交错位（ICP）和FGP咬合记录，将其放置于工作模型上进行机械法扫描获得表面数字信息。在全冠修复体CAD过程中，将ICP和FGP咬合信息作为约束条件，对修复体（牙合）面的牙尖和窝沟形态进行精确调整，使其符合患者个体的咬合特征，消除（牙合）干扰。结果 利用FGP咬合记录，在CAD过程中调整了全冠修复体的（牙合）面解剖形态，使修复体（牙合）面形态符合个体动态咬合的解剖生理要求。结论 FGP简单实用，可用于全冠修复体CAD，获得符合动态功能的（牙合）面形态。     

电子计算机体层扫描应用于颌面部间隙感染

本文将电子计算机体层扫描技术应用于颌面部深部、复杂性间隙感染的诊断。其影象可清晰地显示病变的部位、侵袭的范围和周围组织的变化情况，从而能为颌面部复杂性间隙感染的诊断和治疗提供可靠的依据。作者在文中还对平扫与增强影象进行了比较。     

新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆及海马组织髓鞘损伤的影响

目的 探究新生期小鼠七氟醚暴露对其青春期学习记忆的影响及其相关机制.方法 6日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、七氟醚组(SEVO组)、对照+氯化锂组(LiCl组)、七氟醚+氯化锂组(SEVO+ LiCl组).SEVO组为3％七氟醚连续暴露3d(第6～8天),每天1次,每次2 h,CON组为60％氧气对照,LiCl组为60％氧气暴露前30 min腹腔注射GSK3β抑制剂氯化锂(100 mg/kg),SEVO+LiCl组为七氟醚暴露前30 min腹腔注射氯化锂(100 mg/kg).新物体识别实验和Y迷宫实验检测小鼠第30～32天学习记忆功能;Western blot检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值变化.结果 行为学实验结果显示,SEVO组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比均低于CON组(P＜0.05).氯化锂预处理后,SEVO+ LiCl组小鼠识别指数和新臂探索次数百分比较SEVO组升高(P＜0.05),学习记忆功能改善.Western blot结果显示,SEVO组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达及pGSK3β/GSK3β比值均低于CON组(P＜0.05),氯化锂预处理后,与SEVO组比较,SEVO+ LiCl组小鼠海马组织MBP蛋白、β-catenin蛋白表达增加,pGSK3β/GSK3β比值升高(P＜0.05).结论 新生期小鼠七氟醚暴露致青春期学习记忆功能受损,可能与抑制GSK3β/β-catenin信号通路中GSK3β(Ser9)磷酸化导致的海马组织髓鞘损伤有关.     

槐果碱对肺癌A549细胞增殖凋亡的作用机制

目的 探讨槐果碱对肺癌细胞的体外抑制作用及可能的作用机制.方法 不同浓度(1、2、4、8、16、32、64 mmol/L)槐果碱处理肺癌细胞A549,MTT检测槐果碱对A549的IC50,选择适宜浓度的槐果碱处理肺癌细胞A549(槐果碱组),未作处理的A549细胞作为对照组,克隆形成实验和BrdU实验检测两组细胞增殖,TUNEL和流式细胞数检测两组细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、MYC、Bax、Bcl-2和脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)和PTGDR2蛋白表达,A549细胞给与5 ng/ml PGD2激活剂处理(PGD2组),克隆形成实验、TUNEL实验和Western blot实验检测PGD2对A549细胞增殖和凋亡的影响.结果 槐果碱对A549的IC50为5.196 mmol/L.克隆形成和BrdU实验结果显示,5 mmol/L槐果碱处理的槐果碱组肺癌细胞A549细胞增殖低于对照组,凋亡高于对照组,PC-NA、MYC、Bcl-2蛋白表达低于对照组,Bax蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);槐果碱组L-PTGDS和PTGDR2蛋白表达高于对照组(P＜0.05),给予5 ng/ml PGD2激活剂处理的A549细胞增殖受到抑制,凋亡显著增加(P＜0.05).结论 槐果碱可以抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡,激活PGD2/PTGDR2通路,从而抑制肺癌的发生.     

胶原抗体联合LPS建立C57BL/6小鼠关节炎模型

胶原抗体诱导性关节炎(CAIA)是一种新颖的关节炎小鼠模型,与胶原诱导性关节炎(CIA)模型相比,CAIA不需要7周以上才出现关节炎表型,对于CIA模型不敏感的品系也有较好的诱导效果.然而,使用的高剂量诱导剂,一方面给小鼠带来严重的不良反应,甚至出现死亡现象,另一方面也导致5-克隆胶原抗体混合物的不必要浪费.降低5-克隆胶原抗体混合物和脂多糖(LPS)的使用剂量,在避免模型小鼠死亡,节约5-克隆胶原抗体混合物的同时,成功高效诱发C57BL/6小鼠关节炎模型,为类风湿关节炎(RA)发病机制的研究提供了有效方法.     

胰腺肝样腺癌1例

病人男,66岁,10d前无明显诱因下出现腹胀伴疼痛.肝胆胰脾彩超示:胰头部实性占位(符合胰腺癌表现),腹部CT示:胰头占位,考虑胰腺癌.实验室检查:甲胎蛋白(AFP)(发光)1504.76ng/mL;癌胚抗原CEA(发光)15.71 ng/mL.腹部CT平扫+增强示:胰腺头颈部区域不规则软组织肿块影,大小4.0cm×6.4cm×5.0cm,边界欠清,渐进性中度不均匀强化,包膜强化,病灶与胰头及胃窦分界不清,胰管轻度扩张,腹腔肠系膜间、肝胃间隙及腹膜后见多发大小不等结节状等密度影;考虑来源于胰腺的恶性病变,胰腺癌可能大(见图1～5).     

口腔曲面断层片评估下颌第三磨牙拔除术中神经管损伤的影响因素分析

目的在曲面断层片上测量下颌阻生第三磨牙（impacted mandibular third molar,IMTM）周围相关指标,分析IMTM拔除术中下牙槽神经管损伤的影响因素。方法对拟拔除IMTM病人108例行术前曲面断层片检查,测量IMTM周围的相关指标,包括下牙槽神经管清晰度、阻生牙距下牙槽神经管上壁的距离、阻生牙的Pell & Gregory分类等。按照标准拔除阻生牙手术操作步骤拔除IMTM,拔牙术后利用钝头探针检查拔牙创底有无神经管损伤,分析IMTM拔除术中下牙槽神经管损伤的影响因素。结果108例病人共拔除193颗IMTM,术中探及下牙槽神经管壁损伤38例,术后出现下唇麻木4例,麻木率2.07%;下牙槽神经管壁无损伤155例,均未出现下唇麻木。损伤与未损伤病人在IMTM是否弯根、神经管上下壁是否清晰、Pell & Gregory分类、IMTM距管上壁距离、IMTM与MSM长轴夹角方面差异均有统计学意义（P < 0.01）。Logistic回归分析结果显示,IMTM是否弯根、神经管上下壁是否清晰、IMTM距管上壁距离、IMTM与MSM长轴间夹角均为IMTM拔除术中损伤下牙槽神经管壁的独立危险因素（P < 0.05~P < 0.01）。结论通过口腔曲面断层片可以较好的评估IMTM拔除术中下牙槽神经管损伤的危险因素,本研究所观察的指标对临床指导拔除下颌阻生牙有一定的指导意义。     

川芎嗪对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞高通透性的保护作用研究

目的观察川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）通透性变化和细胞骨架相关蛋白表达影响。方法以体外培养的HUVECs为实验对象,将细胞随机分6组:正常对照组, LPS组（1μg/mL LPS）, TMP低、中、高剂量防治组（60μg/mL TMP+1μg/mL LPS、120μg/mL TMP+1μg/mL LPS、240μg/mL TMP+1μg/mL LPS）, 纯TMP组（240μg/mL TMP）。Transwell小室内建立内皮细胞通透性模型;细胞电压电阻仪测定各组细胞跨内皮细胞电阻值（TEER）;FITC-葡聚糖法检测各组细胞通透性变化,Pull-Down实验拉下Rac1-GTPase活性蛋白,Western blotting检测各组细胞Rac1-GTPase、Rac1、LIMK1和p-LIMK1的蛋白表达。结果3组不同浓度的TMP均可以抑制LPS诱导的内皮细胞TEER降低以及降低LPS导致的内皮细胞通透性的增加（P < 0.05~P < 0.01）;Western blotting实验显示TMP可以有效抑制LPS诱导的HUVECs中的Rac1-GTPase、p-LIMK1、Rac1、LIMK1表达（P < 0.05~P < 0.01）。结论TMP可以有效抑制LPS诱导的HUVECs通透性升高,其机制可能与其下调Rac1/LIMK1信号通路中Rac1-GTPase活性蛋白、LIMK1磷酸化蛋白表达有关。