卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液 卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液.免疫组化法测定肠组织AOP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±1 8.4 vs 4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9 vs 90.3±18.4.均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47 vs 1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AOP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs 12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

双清注射液改善多器官功能障碍综合征大鼠脏器功能和存活率

目的 :探讨双清注射液对多器官功能障碍综合征 (MODS)的保护作用。方法 :采用肠缺血再灌注损伤后 12小时腹腔注射酵母多糖的方法 ,复制“二次打击”MODS动物模型。将大鼠分为 3组 ,预防组和治疗组分别于恢复肠道血流即刻或注射酵母多糖后静注双清注射液 ,对照组静注等量生理盐水。观察炎症介质、脏器功能及存活率的变化。结果 :预防组和治疗组动物血浆丙氨酸转氨酶、肌酐、肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性显著低于对照组 ,4 8、72和 12 0小时存活率显著高于对照组。首次打击后“预防”给药效果优于“二次打击”后“治疗”给药。结论 :双清注射液具有明显的抗炎和器官保护作用 ,能提高 MODS动物的存活率。     

血管活性药物对脓毒症患者肝肾功能的影响

目的：探讨血管活性药物对脓毒症患者肝、肾功能的影响。方法：回顾性研究1997年1月－2001年6月外科ICU内使用血管活性药物超过4日的脓毒症患者，记录用药前1日的急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、体循环平均动脉压等资料。患者分为大剂量多巴胺组、去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组及小剂量多巴胺或多巴酚丁胺组，比较用药前后血肌酐及总胆红素的变化。结果：大剂量多巴胺组用药后血肌酐及总胆红素均显著增高（P＜0．01或P＜0．05）。去甲肾上腺素加用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺对血肌酐及总胆红素均无显著影响。单用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可使血肌酐显著降低，但用药前后血总胆红素无显著差异。结论：使用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺可能对脓毒症患者肝、肾等脏器的血液循环有利，可以逆转用去甲肾上腺素升压时对内脏灌流的不良影响。     

全身炎症反应时巨噬细胞游走抑制因子对葡萄糖代谢的调节作用

炎症刺激能引起机体代谢异常和释放大量细胞因子。早期表现为高血糖和胰岛素抵抗，随时间进展，外周组织摄取葡萄糖增加。最近，日本学者发现在全身炎症反应时巨噬细胞游走抑制因子（MIF）能通过调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用，进而影响机体代谢。他们分别研究了内毒素刺激后的正常野生型和MIF基因缺陷型[MIF（-／-）]小鼠的血糖浓度。结果显示，与正常野生型小鼠比较，给予内毒素或TNF-α刺激的MIF（-／-）小鼠呈现高血糖和高血乳酸含量。     

肠缺血／再灌注后的微血管分流与缺血时间有关，并可增加死亡率

德国学者最近的实验证明，肠系膜上动脉闭塞（SMAO）和再灌注之后发生微血管分流能加重脓毒性休克。他们取30只自主呼吸大鼠制作SMAO模型，于0min（对照）、30min（SMAO-30）、60min（SMAO-60）后用生理盐水再灌注4h，将大鼠一段回肠肠袢外置，用活体显微镜观察肠系膜静脉内白细胞与血管内皮的相互作用，连续监测肠系膜上动脉血流，并间断进行肠道动脉血气分析；另取30只大鼠作为配对研究，连续监测肠系膜上动脉血流，但不外置回肠肠袢，同样分别于SMAO0min（对照＊）、30min（SMAO-30＊）、60min（SMAO-60＊）之后恢复血流。结果显示：缺血／再灌注后很快出现白细胞附壁，SMAO-60组小静脉中心血流速度明显减小直至为0，而SMAO-30组与对照组恢复再灌注后肠系膜上动脉和回肠静脉灌流持续不断。SMAO-60组的微循环改变伴有渐进的代谢性酸中毒，需要更多静脉液体维持动脉血压，     

山羊低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内pH值的变化

目的：研究低血容量性休克和复苏后胃肠粘膜内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化规律，为指导隐性代偿性休克复苏提供理论依据。方法：雄性山羊６只，用Ｗｉｇｇｅｒｓ法造成失血后低血容量性休克〔平均动脉压６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）维持１小时〕，快速回输失血和２倍的林格氏液，在胃和回肠处造口，分别置入胃和肠粘膜张力计，动态监测胃肠粘膜ｐＨｉ。结果：（１）胃肠粘膜ｐＨｉ随休克程度加重而进行性降低，复苏后４８小时恢复至伤前水平；（２）胃肠粘膜ｐＨｉ变化与门静脉血流量和其ｐＨ变化呈显著正相关，与门静脉血乳酸和二胺氧化酶含量呈显著负相关。结论：胃肠粘膜ｐＨｉ能反映胃肠粘膜缺血和酸中毒状态，是指导隐性代偿性休克复苏的敏感和实用指标。     

应用丙戊酸钠抗休克的研究进展

在战争、突发事故与灾害现场,由于交通破坏、后送延迟、医疗资源匮乏等原因造成常规静脉液体复苏难以实施或延迟实施,致使90％的休克伤员在被送往有条件实施常规抗休克治疗地点之前已经死亡。     

肠道部分缺血再灌注损伤动物模型的复制

目的 复制肠道部分缺血再灌注(L／R)损伤动物模型。方法90只大耳白兔随机分为失血性休克组、肠部分L／R组、假手术对照组、正常对照组。首先复制失血性休克动物模型,采用激光多普勒血流仪确定肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化;其次,自行设计血流阻断器并测试其稳定性;最后,依据休克模型SMA血流量的变化,用自制的血流阻断器部分阻断SMA,复制肠道部分L／R损伤动物模型,同时观察多个脏器病理形态学和功能改变。结果兔失血性休克后,SMA血流量明显减少;SMA血流部分阻断50％,维持4小时,可造成兔肠道L／R损伤及多器官功能障碍。结论用自行设计的血流阻断器部分阻断SMA可成功复制出肠道部分L／R损伤动物模型。     

无静脉输液条件时低血容量休克救治技术的研究

严重战、创(烧)伤能导致致死性低血容量休克,造成组织细胞代谢障碍和机体器官功能损害,如不能及时输血、输液,补充血容量,伤员可能在短时间内死亡或发生严重的并发症.因此,现场救治战、创(烧)伤休克最有效的方法是及时、充分地进行液体治疗.液体治疗实施的越早,救治成功的概率就越大.